Вирусный клещевой энцефалит. Чем грозит укус клеща

Воспаление головного мозга — энцефалит — тяжелое заболевание, которым болеют как взрослые, так и дети.

В детском возрасте энцефалиты встречаются значительно чаще  и протекают тяжелее, чем у взрослых, вызывая появление не только грубых органических дефектов нервной ткани, но и задержку развития функции.

Благодаря успехам вирусологии в 1980-х годах были определены возбудители отдельных форм заболевания. Установлено, что энцефалиты вызываются нейротропными вирусами и микробами. Наиболее частыми являются вирусные энцефалиты. В настоящее время доказано значение в их происхождении группы кишечных и респираторных вирусов, а также вирусов, передающихся кровососущими переносчиками или больными животными (трансмиссивные энцефалиты). К числу последних относится группа комариных энцефалитов, клещевой, двухволновый вирусный менинго-энцефалит. Вирусные энцефалиты по преимуществу являются первичными. Они возникают вследствие непосредственного внедрения в нервную систему антигенного раздражителя. В детской практике, особенно в раннем детском возрасте, большой удельный вес составляет группа вторичных энцефалитов, возникающих как осложнение общей или местной инфекции.

Классификации энцефалитов, полностью удовлетворяющей требованиям клиницистов, до настоящего времени нет. Наиболее удобной следует считать классификацию Л. А. Зильбера, построенную по этиологическому принципу. Л. А. Зильбер (1945) делит энцефалиты на первичные и вторичные. К первичным он относит ультра-вирусные (клещевой, шотландский, австралийский, японский, американский, энцефаломиелит лошадей, летаргический, геморрагический, очаговый, бешенство, полиомиелит).  Микробные (туберкулезный, сифилитический и др.). К вторичным — ультравирусные (оспенный, вакцинальный, коревой, гриппозный) и микробные (диплококковый, стрептококковый).

Создание новых методов профилактики и лечения инфекционных заболеваний в последнее десятилетие позволило свести к единичным случаям наиболее распространенные детские инфекции — полиомиелит и туберкулезный менингит, а также снизить заболеваемость энцефалитами в 2—3 раза. Вместе с тем отмечается рост заболеваемости детей отдельными формами энцефалитов, в частности клещевым, вторичными энцефалитами, а также энцефалитами невыясненной этиологии, которые ряд авторов относят к полисезонным. Особое значение имеет рост заболеваемости детей полисезонными энцефалитами в связи с тем, что именно эта группа энцефалитов составляет большинство среди других форм заболевания. Тяжелые последствия энцефалитов делают проблему борьбы с ними одной из первоочередных задач детской неврологии.

Первичные вирусные энцефалиты.

Полисезонные энцефалиты.

Несмотря на определенное преобладание полисезонных энцефалитов среди других первичных вирусных энцефалитов у детей, до настоящего времени изучению их этиологии, патогенеза и методик лечения достаточного внимания не уделялось. Из отдельных немногочисленных работ на страницах периодической литературы известно, что это заболевание имеет вирусное происхождение. Ряд авторов, наблюдающих учащение их в период эпидемии гриппа, предполагают, что возбудителем полисезонных энцефалитов является вирус гриппа. Однако до настоящего времени вопрос о нейротропности вируса гриппа окончательно не решен. Большинство авторов, в том числе А. А. Смородинцев, С. Н. Давиденков, Т. К. Кадырова и др., считают, что поражение нервной системы при гриппе возникает вследствие интоксикации.

Работами О. А. Хондкариана, М. Д. Скобельского, Л. М. Хвана и А. И. Бурак доказана возможность развития энцефалита в результате воздействия группы вирусов Коксаки. В. М. Быховской, Е. А. Савельевой-Васильевой и В. К. Николаевой от заболевших энцефалитом людей были выделены вирус типа Коксаки В -5 и вирус ECHO — тип 12. Энцефалиты, вызываемые вирусом ECHO и оставляющие тяжелые органические порожения нервной системы, описаны Neiman, Lavergne, Pierson (1964) и др. Spudis, Gramblett (1965) выделили от заболевших энцефалитом людей вирус ECHO — тип 4. М. Е. Сухарева, Н. М. Златковская, Л. Я. Закстельская и С.Ф.Шендерович также подтверждают возможность заболевания менингитом и менинго-энцефалитом при инфицировании вирусами Коксаки В, а также вирусом ECHO. Значительно утяжеляет неврологическую симптоматику грипп (вирус А2), предшествующий другой вирусной инфекции, являющейся непосредственной причиной энцефалита (вирус Коксаки, ECHO и др.). Таким образом, возбудителем полисезонных энцефалитов могут являться различные ультравирусы. Возможно, дальнейшее углубленное вирусологическое изучение этого заболевания позволит конкретизировать специфичность возбудителей и определить место их в существующей классификации.

По данным большинства ученых, полисезонные энцефалиты протекают тяжело, температура повышается остро, быстро наступает потеря сознания, двигательное возбуждение, судороги, рвота, иногда — кишечные расстройства. На фоне общемозговых явлений развивается очаговая симптоматика.

Анализ вспышки полисезонных энцефалитов у детей позволил А. И. Зенькович выделить в зависимости от  преимущественной локализации процесса 4 формы заболевания:
1) энцефаломиелитическую;
2) менингеальную;
3) с преимущественным поражением коры больших полушарий
4) стволовую.

О. А. Хондкариан, М. Д. Скобельский, Л. М. Хван, А. И. Бурак, наблюдавшие полисезонные энцефалиты у взрослых, выделили 4 синдрома с преимущественным поражением ствола, полушарий мозга, подкорковой и диэнцефальной областей. По-видимому, менингеальная и менинго-энцефалитическая формы, наблюдаемые только у детей, являются следствием особой реактивности мозговых оболочек ребенка на воздействие возбудителя заболевания.

Как показали исследования А. И. Зенькович, патологоанатомической основой полисезонного энцефалита является негнойный воспалительный процесс во всех отделах нервной системы. В зависимости от интенсивности воспалительной реакции клинические проявления могут быть различными по тяжести: от очень тяжелых, заканчивающихся летально, до легких, с полным восстановлением нарушенных в остром периоде функций. В большинстве случаев полисезонный энцефалит оставляет после себя различные физические дефекты или поражения психики, которые зачастую являются причиной инвалидности ребенка.
 В детской неврологической клинике Пятигорского института курортологии и физиотерапии наблюдалась группа из 200 детей с последствиями полисезонных энцефалитов (95 мальчиков и 105 девочек). Это были дети младшего и среднего школьного возраста. Большинство из них перенесли энцефалит в возрасте до 3 лет.
 По-видимому, незавершенность формирования мозговых структур, а также особенности реактивности ребенка первых трех лет жизни делают их наиболее восприимчивыми к заболеванию энцефалитом.

Несмотря на то, что энцефалит возникает во все сезоны года, отмечено некоторое преобладание заболеваемости в летнее время. Полученные данные свидетельствуют о том, что наибольшая частота заболеваемости энцефалитом не совпадает с временем эпидемий гриппа (зима, весна) и может служить косвенным доказательством этиологического различия этих заболеваний.

У всех наблюдаемых нами больных энцефалит развивался остро: поднималась температура, появлялись общемозговые явления— рвота (35,7%), судороги (59,2%), потеря сознания (41%). В первые же дни болезни выявлялись признаки очагового поражения нервной системы. В основном это были нарушения функции черепномозговых нервов и пирамидные расстройства. Острый период длился от нескольких дней до 2—3 недель. По мере уменьшения общемозговых симптомов и снижения температуры отмечался некоторый регресс очаговой симптоматики. Однако те или иные нарушения функции оставались у ребенка и после нормализации температуры, улучшения общего состояния.

Анализ клинических проявлений последствий полисезонного энцефалита у детей при поступлении их в клинику свидетельствовал о наличии выраженной органической патологии у большинства из них.

По форме клинических проявлений можно было выделить три основных синдрома поражения:
а) синдром пирамидной недостаточности;
б) преимущественное поражение подкорковых узлов 
в) мозжечковые расстройства.

Наиболее многочисленную группу (153 человека) составили дети с признаками пирамидной недостаточности.

Пирамидная недостаточность проявлялась наличием спастических геми- или тетрапарезов (гемипарез — у 143 человек, тетрапарез — у 10 человек), которые сочетались с нарушением функции черепномозговглх нервов.
Наиболее характерным признаком пирамидных параличей являлось повышение тонуса мускулатуры с неравномерным распределением гипертонии в отдельных мышечных группах верхних и нижних конечностей.

Наиболее отчетливо были выражены поражения в дистальных отделах рук. Объем пассивных движений у большинства больных был достаточным. Однако в ряде случаев из-за резкого повышения тонуса движения выполнялись с трудом после максимально возможного расслабления мышц. Особенно это касалось разгибания кисти и тыльного сгибания стопы. У 37 больных пассивные движения в этих суставах оказывались совершенно невозможными в связи с наличием контрактур.

Независимо от синдрома двигательных расстройств у детей часто наблюдались расстройства психики. Они проявлялись в основном задержкой психического развития, реже изменениями характера ребенка. Психические расстройства чаще определялись у детей, перенесших заболевание в раннем детском возрасте, что являлось основанием считать их следствием особой ранимости мозговых структур, находящихся в момент заболевания в стадии формирования (Г. Е. Сухарева и И. А. Юркова, 1962). Степень психических нарушений не всегда соответствовала тяжести двигательных расстройств у ребенка. В ряде случаев они были ведущими в клинической картине заболевания.

Энцефалит Экономо.

Первое подробное описание клиники эпидемического энцефалита дано проф. Economo (1917). Это было связано с крупной эпидемией заболевания, наблюдающейся в 1915 г. на фронте. Последующий рост эпидемии энцефалита, охвативший почти все страны мира, способствовал появлению многочисленных описаний различных сторон эпидемиологии, клиники, течения, возможных осложнений и лечения этого заболевания. Большой вклад в изучение эпидемического энцефалита внесли советские невропатологи (Я. М. Раймист, 1920; А. И. Гейманович, 1920; М. С. Маргулис,  и др.).

Эти авторы указывали на возможность заболевания энцефалитом Экономо в детском возрасте. Более подробно эпидемический энцефалит у детей был описан И. Ю. Тарасевичем. Несмотря на отсутствие массовых случаев заболевания за последние десятилетия, А. Г. Панов считает проблему эпидемического энцефалита весьма актуальной. По его данным, об этом свидетельствуют спорадические случаи заболевания энцефалитом и отсутствие надежных средств предупреждения его.

Возбудитель эпидемического энцефалита до настоящего времени остается неизвестным. Долгое время возникновение заболевания связывали с герпетическим вирусом. Однако экспериментальные работы, проведенные многими учеными, в том числе М. С. Маргулисом с сотрудниками, доказали несостоятельность этой точки зрения. Несмотря на неудачные поиски возбудителя, остается несомненной его вирусная природа, на что указывают патоморфологические изменения и клинические проявления заболевания.

Установлено, что эпидемическим энцефалитом болеют преимущественно в зимнее время. Источником инфекции является больной человек или здоровый носитель. Инфекция передается воздушно-капельным и контактным путем. Заболевание возникает чаще у лиц в возрасте от 20 до 30 лет. По данным М. Б. Цукер, на втором по частоте месте стоит детский и юношеский возраст— 10-20 лет. Описаны заболевания у детей и в грудном возрасте. В таких случаях эпидемический энцефалит протекает наиболее тяжело.

Патологоанатомические изменения в мозгу при эпидемическом энцефалите выражаются сосудисто-воспалительной реакцией, нерезкими дистрофическими изменениями в клетках и пролиферацией глии. Для этой формы заболевания характерно поражение определенных отделов серого вещества, в частности серого вещества среднего мозга, зрительного бугра, гипоталамуса, черной субстанции. Реже страдает серое вещество варолиева моста, продолговатого мозга и ядер мозжечка. В хронической стадии преимущественно поражаются бледный шар и черная субстанция. Здесь наблюдается разрежение нервных клеток и глиосклероз.

Острый период эпидемического энцефалита в большинстве случаев протекает сравнительно легко. Выражается он гриппоподобным синдромом, на фоне которого появляются признаки поражения нервной системы, отличающиеся большим полиморфизмом. Основными симптомами острого периода эпидемического энцефалита со времени описания его Экономо считаются нарушения сна и расстройство функции глазодвигательных нервов. Расстройство сна наблюдается у детей, независимо от возраста, в 85-90% случаев заболевания. Чаще это бессонница, сочетающаяся с психомоторным возбуждением, реже — повышенная сонливость или изменения ритма сна (сонливость днем, бессонница ночью). Глазодвигательные расстройства обычно выражаются двоением, косоглазием, птозом, нарушением конвергенции. Заболеванию
 сопутствуют вегетативные расстройства в виде повышенной саливации, сальности кожи, вазомоторных расстройств.

Уже в остром периоде у детей могут появляться нарушения движений — гиперкинетически-гипотонический синдром (хореоатетоз, миоклонии, торсионная дистония) или гипокинетически-гипертонический синдром. Острый период заболевания длится обычно от нескольких дней до нескольких недель. Примерно в 50% случаев отмечается переход в хроническую стадию с развитием постэнцефалитического паркинсонизма.

Для постэнцефалитического паркинсонизма характерны постепенное нарастание скованности, экстрапирамидной ригидности мышц, гипомимии, адинамии, отсутствие синкинезий, типичные нарушения речи, появление мелкого дрожания туловища, головы, конечностей, исчезающего при движении. Изменяется психика: появляется вялость, утомляемость, безынициативность. Наряду с этим выявляется вязкость, назойливость, сочетающаяся с изменением общего фона настроения. Течение энцефалитического паркинсонизма хронически прогрессирующее, реже стационарное. Прогноз в отношении выздоровления неблагоприятный.

От паркинсонизма, как хронической стадии эпидемического энцефалита, следует отличать остаточные явления энцефалита, которые являются следствием рубцовых изменений в мозгу. К ним относятся симптомы пирамидной недостаточности, выпадения функции черепномозговой иннервации, диэнцефальные расстройства и др. В отличие от паркинсонизма все эти формы не имеют прогрессирующего характера, применение рассасывающей терапии может способствовать их уменьшению.

Таким образом, в обоих приведенных случаях последствия энцефалита Экономо проявлялись выраженным паркинсонизмом с олигокинезией, скованностью, асинкинезией, но без типичного гиперкинетического синдрома, в частности дрожания в покое. Особенностью приведенных случаев являлось также наличие пирамидной недостаточности (спастический гемипарез), что, по данным Д. С. Футера, отличает последствия эпидемического энцефалита у детей от последствий этого заболевания у взрослых.


Клещевой энцефалит.

История изучения клещевого энцефалита начинается с 90-х годов прошлого столетия, после того как А. Я. Кожевников  описал синдром эпилепсии continua, определенный как проявление хронического энцефалита. На протяжении последующих лет синдром кожевниковской эпилепсии наблюдали многие авторы и описывали его как последствие какого-то острого заболевания.

Природа этого заболевания была определена только в 30-х годах группой советских исследователей. В сравнительно короткий срок был выделен и изучен возбудитель заболевания, определена роль клещей, как переносчиков заболевания, изучена клиника и патологическая анатомия энцефалита.

Установлено, что возбудителем заболевания является нейротропный фильтрующийся вирус. Переносчиком его являются иксодовые клещи (Ixodes ricinus, persulcates и др.), с чем связана известная очаговость заболевания (преимущественное его распространение в лесах Дальнего Востока, Сибири, Урала, Восточной области Европейской части России и других областях). Увеличение заболеваемости наблюдается в весенне-летнее время вследствие наибольшей активности клещей в этот период. Сезонность настолько характерна для клещевого энцефалита, что его называют также весенне-летним энцефалитом.

Основным путем проникновения вируса в организм человека является укус клеща. Попадая в кровь, вирус быстро проникает в нервную систему и фиксируется в нервных клетках, где происходит его размножение. В последнее время считается признанным и алиментарный путь заражения. В таких случаях вирус попадает в организм человека с молоком коз или коров, являющихся, как и все млекопитающие, хозяевами клещей. При алиментарном пути заражения частичное размножение вируса происходит в пищеварительном тракте, селезенке или молочных железах, откуда он попадает в кровь, а затем в нервные клетки.

Патологоанатомически при клещевом энцефалите определяется диффузный процесс с преимущественным поражением серого вещества головного и спинного мозга и воспалительной реакцией мозговых оболочек.
Воспалительные изменения головного мозга, по данным И. А. Робинзон и Ю. С. Сергеевой, выражаются изменениями экссудативного и пролиферативного характера с периваскулярным отеком ткани. Наряду с этими изменениями отчетливо выражен альтернативный компонент, специфический для клещевого энцефалита. Поражаются и гибнут нервные клетки, в результате чего образуются очаги некроза с дальнейшим развитием глиозных рубцов. Наиболее резкие изменения обычно претерпевают ядра продолговатого мозга, варолиева моста и шейного отдела спинного мозга.

Клещевой энцефалит начинается остро, после инкубационного периода, который длится 12—15 дней. Появляются менингеальные симптомы — головная боль, рвота, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского. Признаками начинающегося энцефалита являются судороги, которые могут сопровождаться развитием параличей. Церебральные параличи сочетаются с нарушением функции черепномозговых нервов. Особенно часто страдают слух и зрение. Наиболее типичными для клещевого энцефалита являются вялые параличи, связанные с локализацией процесса в шейном утолщении спинного мозга.

В зависимости от преобладающего симптомокомплекса принято выделять следующие формы заболевания:
а) менингеальную;
б) энцефалитическую;
в) полиоэнцефаломиелитическую;
г) абортивную;
д) хронические формы.

Течение энцефалитической и полиоэнцефаломиелитической форм клещевого энцефалита наиболее тяжелое, при этом отмечается сравнительно высокий процент летальности. В благоприятных случаях острый период заканчивается через 10-12 дней, но оставляет после себя грубые нарушения функции.

По данным А. Н. Шаповал и Л. Р. Брандт, эти изменения наблюдаются в 37,9% случаев, в результате чего больные становились инвалидами. В ряде случаев (от 0,4 до 3,5% по наблюдениям Д. Г. Шефера и С. С. Магазанник) заболевание протекает прогредиентно. При энцефалитической форме последствия заболевания выражаются в виде спастических моно- или гемипарезов или различных гиперкинезов. Наиболее типичным для этой формы следует считать синдром кожевниковской эпилепсии (постоянная и не прекращающаяся даже во сне миоклоническая парциальная судорога, иногда переходящая в общий судорожный припадок).

Полиоэнцефаломиелитическая форма заболевания оставляет после себя обширные параличи мышц плечевого пояса с атрофией и арефлексией. Синдром поражения весьма сходен с синдромом спинальной формы полиомиелита, особенно при отсутствии бульбарных расстройств. Типичным для клещевого энцефалита в этих случаях является симптом «свисающей головы». В течение первых лет после острого периода наблюдается некоторое восстановление нарушенных функций. Для усиления репаративных процессов необходима стимуляция восстановительных реакций организма и мобилизация компенсаторных возможностей ребенка с использованием медикаментозных и физиотерапевтических средств.

Вторичные энцефалиты.

К числу вторичных энцефалитов, или параэнцефалитов, относятся заболевания головного мозга при различных детских инфекциях. Наиболее часто встречаются коревые энцефалиты, энцефалиты, возникающие при введении противооспенной вакцины, и энцефалиты, возникающие при ветряной оспе. Заболевания эти дают очень сходные патологоанатомические изменения в мозгу и сходную клиническую симптоматологию.

Из числа многообразных поражений нервной системы при кори наиболее постоянными являются энцефалит и энцефаломиелит. По статистике различных авторов, они наблюдаются в 0,4—0,6% случаев заболевания корью и в большинстве случаев оставляют после себя стойкие последствия. Вопрос о происхождении этих тяжелых осложнений до настоящего времени окончательно не решен. М. С. Маргулис  относил коревой энцефалит и энцефаломиелит к числу аллергических заболеваний, в основе которых лежит действие не самого возбудителя кори на нервную ткань, а его токсинов, вызывающих местную анафилактическую реакцию. Аллергическое происхождение коревого энцефалита авторы аргументируют характерными для аллергического процесса в нервной ткани патологоанатомическими изменениями, а также рядом особенностей клинических проявлений коревого энцефалита и энцефаломиелита, в частности отсутствием четкой зависимости интенсивности неврологических симптомов от тяжести клинических проявлений заболевания, определенным сроком появления симптомов энцефалита в течении коревой инфекции и др.

Несмотря на установленный аллергический компонент, ряд авторов, в том числе А. П. Авцын, не отрицают роли вируса кори или другого неизвестного энцефалитического вируса, ассоциирующегося с коревой инфекцией в патогенезе коревого энцефалита. Выделение вируса кори из мозга ребенка, погибшего от кори, послужило основанием для того, чтобы считать непосредственной причиной коревых энцефалитов и энцефаломиелитов внедрение вируса в нервную ткань. По мнению А. П. Авцына, М. Б. Цукер  и Д. С. Футера, этому процессу могут способствовать особенности иммунобиологической реактивности и аллергизации ребенка во время заболевания.

Патологические изменения в головном мозгу при коревых энцефалитах и энцефаломиелитах выражаются очаговой демиелинизацией нервных волокон с последующей пролиферацией глии. Эти изменения локализуются преимущественно вблизи сосудов, особенно вокруг вен (перивенозный демиелинизирующий энцефалит).

Первые признаки коревого энцефалита возникают на 3—8-й день от начала заболевания, реже — в более поздние сроки. После нормализации температуры и побледнения сыпи состояние ребенка вновь ухудшается, повышается температура, появляются психомоторное возбуждение, судороги, на фоне которых развиваются параличи.

Многочисленные наблюдения над больными коревым энцефалитом позволили Д. С. Футер выделить 5 основных клинических синдромов:

а) коматозный энцефалит;
б) энцефалит с судорожными явлениями;
в) энцефалит с гемиплегическим синдромом;
г) энцефаломиелит;
д) миелит.