Спасибо, за вашу оценку!

Железодефицитная анемия. Этиология, диагоностика, симптомы. (Болезни крови)



Краткое описание


Дефицит железа возникает при снижении его общего содержания в организме, причем это снижение может проявляться как в виде уменьшения запасов железа без функциональных нарушений, так и полным истощением запасов с развитием тяжелой анемии. Дефицит железа — частая причина анемии у госпитализированных пациентов. Диагностика основывается на результатах соответствующих лабораторных исследований. Оптимальный выбор тестов определяется клинической ситуацией. Анализ крови с определением эритроцитарных индексов, сывороточного ферритина и насыщения трансферрина может быть достаточным для установления диагноза у амбулаторных больных.

Однако у госпитализированных пациентов с сопутствующими заболеваниями лучшим методом диагностики часто остается исследование костного мозга. При выявлении дефицита железа важно установить его причины; масштаб дополнительного обследования зависит от клинической ситуации. Способность организма увеличивать всасывание железа ограничена его потреблением с пищей. Поэтому неудивительно, что дефицит железа возникает чаще всего при увеличении потребности в нем в результате ускоренного роста (раннее детство) или интенсивной потери (менструация, беременность и лактация).

Дефицит железа остается самой частой причиной алиментарных анемий во многих странах мира. Предполагают, что те же географические особенности характерны для распространенности железодефицитных состояний и у людей старших возрастных групп, хотя риск возникновения таких состояний у стариков меньше, чем у детей или у женщин во время менструаций. По некоторым западным данным, среди лиц пожилого возраста, не получающих медицинской помощи, анемия (содержание гемоглобина менее 110 или 120 г/л) встречается у 1,1—5,0% мужчин и 1,5—16,0% женщин; по данным исследований, в которых половые различия не учитывались, частота анемии составляет 4,0—4,4%. Конкретные причины, вызывающие снижение уровня гемоглобина у клинически здоровых пожилых лиц, нуждаются в уточнении, представленные наблюдения свидетельствуют в пользу того, что у пожилых лиц, проживающих в индустриально развитых странах, железодефицитная анемия, за исключением особых случаев, вряд ли обусловлена пищевыми факторами.

Железодефицитная анемия гораздо чаще диагностируется у лиц, обращающихся за медицинской помощью. В таблице представлены результаты нескольких обследований, касающиеся частоты анемий у пожилых госпитализированных пациентов. От 6,4 до 41% таких пациентов страдали анемией, и в 21—90% случаев анемия была обусловлена дефицитом железа. К сожалению, отбор пациентов и критерии, использованные для идентификации как анемии, так и железодефицитного состояния, существенно отличались в разных обследованиях.

В одних работах оценка железодефицитного состояния основывалась на точной информации, полученной при изучении костного мозга или результатов терапии препаратами железа. В других использовались такие критерии, как содержание сывороточного железа и железосвязывающая способность сыворотки. Как бы то ни было, следует признать, что, хотя дефицит железа у здоровых лиц встречается нечасто, у госпитализированных пациентов того же возраста такой дефицит является обычной причиной тяжелых форм анемии, и для его выявления необходимо использовать адекватные диагностические приемы.


Этиология


Пищевые факторы. Недостаточным потреблением железа с пищей можно объяснить железодефицитную анемию только в тех группах населения, где очень высока общая распространенность алиментарной анемии, а также в тех случаях, когда бедность, условия жизни или другие факторы значительно ограничивают выбор источников питания. Нарушение всасывания. Даже при обширном поражении пищеварительного тракта, если не страдают желудок и верхний отдел тонкой кишки, всасывание железа не нарушается. Чаще всего нарушение всасывания возникает вследствие операций на желудке. Железодефицитное состояние может развиться не менее чем у 80% больных, перенесших операцию на желудке, хотя в большинстве исследований сообщается об обнаружении таких состояний только у 30—50% оперированных. Дефицит железа возникает гораздо чаще у больных, перенесших резекцию желудка и гастроеюностомию. В таких случаях нарушение всасывания железа развивается, во-первых, из-за потери резервуарной функции желудка и поступления его содержимого в тонкую кишку, минуя проксимальный отдел двенадцатиперстной кишки, где всасывание железа максимально, и, во-вторых, из-за прекращения секреции хлористоводородной кислоты. Несмотря на нарушение всасывания пищевого железа, всасывание его растворимых солей не ухудшается. Хроническая кровопотеря — одна из важных причин железодефицитных состояний. Поскольку по поводу носовых кровотечений, кровохарканья, гематурии и маточных кровотечений больной обращается к врачу задолго до развития анемии, наиболее часто дефицит железа в организме возникает из-за желудочно-кишечных кровотечений. Важнейшие причины желудочно-кишечных кровотечений: Лекарства: нестероидные противовоспалительные препараты, антикоагулянты Язвенная болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки Опухоли: полипы, рак желудка, рак толстой кишки Прочие причины: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, эзофагит, грыжевой мешок, сосудистые нарушения, ишемический колит, геморрой, дивертикулёз.


Клиника


Анемия — наиболее частое клиническое следствие дефицита железа; существует выраженная связь между тяжестью анемии и степенью бледности кожи и слизистых оболочек. Вместе с тем благодаря компенсаторным механизмам, улучшающим эффективность снабжения кислородом, симптомы, обусловленные тканевой гипоксией, могут не проявляться вплоть до падения уровня гемоглобина ниже 80 г/л. Крепкие молодые люди при умеренно выраженной анемии могут выполнять даже тяжелую работу, но при тяжелой анемии физическая работоспособность снижается.

У пожилых людей функциональные нарушения при умеренной анемии более выражены вследствие снижения адаптационных механизмов и недостаточного кровоснабжения тканей. Величина сердечного выброса часто снижается из-за ишемической болезни сердца.

С возрастом постепенно уменьшается и уровень 2-3-ДФГ. Кроме того, даже небольшое снижение оксигенации тканей может провоцировать соответствующие симптомы, при этом чаще всего поражаются сердце и головной мозг.

Наблюдаются как застойная сердечная недостаточность, так и левожелудочковая недостаточность. Стенокардия наблюдается редко.

Часто встречается головокружение, могут наблюдаться обмороки. Железодефицитная анемия редко бывает самостоятельным заболеванием.

Наиболее яркие симптомы во многих клинических ситуациях могут быть связаны с основным патологическим процессом. Постоянный признак анемии — бледность кожных покровов, выраженность которой отчетливо коррелирует с концентрацией гемоглобина.

К сожалению, врачи зачастую не обращают внимания на бледность кожи у пожилых людей. В этом возрасте обычно доминируют сердечно-сосудистые и мозговые симптомы.

Типичны тахикардия, одышка и периферические отеки; головокружение, вялость и спутанность сознания могут быть результатом кислородного голодания головного мозга. Не имея результатов анализа крови, легко недооценить вклад анемии в развитие этих симптомов.

Симптомы, не связанные непосредственно с анемией, такие как глоссит, хейлоз и ангулярный стоматит, менее специфичны, а болезненная дисфагия, ассоциированная с синдромом Патерсона—Келли, встречается редко.


Лечение


У большинства больных железодефицитное состояние можно устранить с помощью простой соли железа. Самым дешевым препаратом являются таблетки сульфата железа, содержащие приблизительно 60 мг железа, обычно их принимают 2—3 раза в день. Одинаково хорошо всасываются и другие соли железа, такие как глюконат, фумарат и лактат.

Поскольку пища снижает всасывание неорганического железа на 20—60%, лечение оказывает более быстрый эффект при приеме железа до еды. Важно контролировать эффект лечения препаратами железа.

Концентрация гемоглобина еженедельно возрастает в среднем на 5 г/л. Для восполнения запасов железа лечение необходимо продолжать в течение 3—6 мес после нормализации уровня гемоглобина.

Определение концентрации сывороточного ферритина следует, по возможности, использовать как полезное средство контроля пополнения запасов железа. Парентеральная терапия препаратами железа показана в редких случаях подтвержденного нарушения всасывания железа, больным с врожденной телеангиэктазией, при которой уровень кровопотери может требовать столь большого количества железа, что его невозможно обеспечить путем приема препаратов внутрь, а также при тяжелых побочных эффектах, которые не удается уменьшить изменением дозы лекарства или назначением пролонгированного препарата.

Чаще всего используют комплекс железа с декстраном. Его можно вводить внутримышечно, но лучше — внутривенно.

Если при внутривенном введении небольшой пробной дозы реакция отсутствует, лекарство может быть введено по 250—500 мг медленно в виде повторных инъекций или путем вливания всей дозы. При использовании последнего метода рассчитывают общую потребность в железе и соответствующее количество декстрана железа разводят в изотоническом растворе хлорида натрия до концентрации, не превышающей 5%.

Раствор вливают в течение 4—6 ч. Важнейшим побочным эффектом является анафилаксия, и хотя она возникает редко, при проведении терапии необходимо иметь под рукой все необходимое для реанимации.

Иногда наблюдаются артралгии, в частности у больных ревматоидным артритом. Необходимо воздерживаться от назначения препаратов железа лицам, у которых обнаружена анемия, но не установлены показатели содержания железа и не исключена возможность кровопотери.

Вторая опасность, связанная с необоснованной терапией препаратами железа, состоит в возможности упустить из виду скрытые желудочно-кишечные кровотечения, являющиеся причиной дефицита железа.

Комментарии

Оставить комментарий
Ваши закладки