Например: инструкция Эпигалин, антибиотики, берцовая кость
Отзывы 774
Вопросы и ответы

Болезнь Крона



Краткое описание


Болезнь Крона (гранулематозный илеит) — хроническое воспалительное заболевание аутоиммунной природы, характеризуется стенозом кишечных сегментов, образованием свищей и внекишечными манифестациями (артриты, узловатая эритема, поражения глаз и др.). Гранулематозное воспаление терминального отдела подвздошной кишки впервые описано В. Crohn в 1932 г. В дальнейшем было установлено, что терминальный илеит является лишь одной из форм болезни Крона.

Классификация Клинически различают острую к хроническую формы. Анатомическая характеристика: а) поражение ограничено тонкой кишкой; б) поражена илеоцекальная область; в) поражение ограничено толстой кишкой; г) поражены сегменты тонкой и толстой кишки; д) сочетанное поражение кишечника с другими органами (желудок, пищевод). Осложнения: сужение кишки, токсическая мегаколон, свищи, амилоидоз, нефролитиаз, холелитиаз, В12-дефицитная анемия. Примерная формулировка диагноза: 1.

Болезнь Крона с поражением сегмента подвздошной кишки, хроническая, рецидивирующая форма, осложненная сужением тонкой кишки с частичной тонкокишечной непроходимостью, В12-дефицитная анемия. 2. Болезнь Крона с поражением илеоцекальной области и сигмовидного отдела толстой кишки, острая форма, осложненная токсическим расширением толстой кишки.

Этиология


Этиология болезни Крона до сих пор не известна. В настоящее время вновь обсуждается роль вирусов, бактерий и продуктов их жизнедеятельности в этиопатогенезе гранулематозного воспалительного процесса.

Патогенез


Патологический процесс возникает в подслизистом слое кишки, где образуются воспалительные инфильтраты, имеющие вид гранулем. Гранулемы состоят из скоплений лимфоцитов, в центре которых можно обнаружить единичные гигантские клетки типа Лангханса. В отличие от туберкулезных гранулем при болезни Крона никогда не образуются очаги казеозного некроза. Инфильтрация распространяется как на слизистую оболочку, так и на серозный слой кишечной стенки. В результате кишечная стенка становится плотной, слизистая оболочка приобретает неровный рельеф, на ее поверхности образуются множественные эрозии и язвы, наподобие трещин пронизывающие всю кишечную стенку. Иногда язвы перфорируют, что приводит к формированию межкишечных свищей. Рубцовые изменения стенки могут приводить к сужению просвета кишки, развитию кишечной непроходимости.

Эпидемиология


Распространенность заболевания в странах Европы 25—27 на 100 000 человек. Примерно у 90% больных патологический процесс локализуется в типичном месте, у остальных — в других отделах тонкой или в толстой кишке.

Клиника


У больных с острой формой болезни и с локализацией процесса в терминальном отделе подвздошной кишки правильный диагноз обычно устанавливают во время лапаротомии, проводимой по поводу предполагаемого острого аппендицита. На операции обнаруживают плотный гиперемированный участок кишки, увеличенные лимфатические узлы корня брыжейки, что позволяет диагностировать болезнь Крона и наличие осложнений (перфорация, абсцесс, стеноз). В остальных случаях правильный диагноз устанавливают, как правило, спустя несколько лет после первых клинических проявлений.

Клиническая картина чаще характеризуется неопределенной болью в животе, послаблением стула, похуданием, недомоганием. Симптомы кишечной непроходимости обычно выражены незначительно.

У больных появляются боль в животе, усиливающаяся при активной перистальтике, громкое урчание и переливание в животе. Иногда видна перистальтика тонкой кишки при сотрясении передней брюшной стенки или пальпации кишечника.

Характерны повышение температуры тела, лейкоцитоз, повышение СОЭ. Эти симптомы являются признаками активной фазы болезни.

В этот период у больных могут развиться воспалительные инфильтраты или кишечные конгломераты в животе, чаще в правой подвздошной области. По мере прогрессирования болезни Крона у больных появляются системные осложнения: узловатая эритема, гангренозная пиодермия, изъязвления перианальной области, иридоциклиты, кератиты и конъюнктивиты.

Нередки острые артриты, анкилозирующий спондилит. Выявляют отчетливые симптомы нарушенного всасывания: похудание, расстройства трофики (изменения ногтей, волос, слизистых оболочек).

У большинства больных понижено содержание железа, белка в сыворотке крови, отмечаются анемия, остеопороз. Характерными рентгенологическими признаками являются участки сужения кишки с четкими границами поражения, так называемые симптомы шнура или чемоданной ручки.

Они чередуются с нормальными петлями, имеющими расширенный просвет. Рельеф слизистой оболочки в зоне сужения резко изменен, имеет ячеистый рисунок, образующийся вследствие затеков бариевой взвеси в глубокие узкие язвы.

Протяженность патологически измененных участков кишки варьирует от нескольких сантиметров до десятка сантиметров. При эндоскопическом исследовании основное внимание обращают на илеоцекальную зону и терминальный участок подвздошной кишки протяженностью до 50 см.

В типичных случаях слизистая оболочка кишки резко отечна, утолщена, с грубыми складками, изъязвлена, легко ранима, с многочисленными геморрагиями.

Дифференциальный диагноз


Гистологическое исследование биоптатов в большинстве случаев не позволяет получить патогномоничных признаков болезни Крона, так как саркоидоподобные гранулемы с клетками Лангханса располагаются в подслизистом слое, участки его не попадают в биоптат. Поэтому характерные гистологические признаки болезни могут быть обнаружены лишь при исследовании участка кишки, резецированного во время операции. При выявлении у больного симптомов болезни Крона и обнаружении у него изменений, подозрительных на гранулематозный процесс, необходимо исключить ряд заболеваний с сегментарным поражением тонкой кишки. К ним относятся туберкулезный илеотифлит, лимфома тонкой кишки, лимфогранулематоз, дивертикулез, полипоз, узловая лимфоидная гиперплазия. Кроме того, нередко необходима дифференциация с заболеваниями, имеющими сходную клиническую картину (иерсиниоз, язвенный колит, амебная дизентерия, бактериальная дизентерия, острый аппеидицит, ишемический абдоминальный синдром, хронический энтерит).

Изменения рельефа тонкой кишки, напоминающие таковые при гранулематозном энтерите, могут появляться у больных с хронической недостаточностью кровообращения в системе верхней брыжеечной артерии. Сходство придают и некоторые другие симптомы: диарея, боль в животе, похудание. Основными отличительными чертами синдрома хронической недостаточности мезентериального кровообращения служат сосудистый шум над пупком, четкая связь болевого синдрома с приемом пищи. В затруднительных случаях дифференциально-диагностические вопросы разрешаются во время селективной ангиографии (мезентерикографии).



Диагностика


Диагностика болезни Крона основан на данных рентгенологического и эндоскопического исследования с биопсией, которые выявляют воспалительное поражение одного или нескольких участков желудочно-кишечного тракта, обычно распространяющееся на все слои кишечной стенки. О воспалении кишечной стенки свидетельствуют лейкоциты в кале. При поносе (в начале заболевания или при рецидиве) кал исследуют на возбудителей кишечных инфекций, простейших, яйца гельминтов и клостридий. В диагностике болезни Крона важная роль принадлежит рентгенологическим исследованиям с контрастированием (ирригоскопия с двойным контрастированием, исследование пассажа бария, интубационная энтерография — исследование тонкой кишки с барием, который вводят через назогастральный зонд в двенадцатиперстную кишку). Сцинтиграфия с меченными лейкоцитами позволяет отличить воспалительное поражение от невоспалительного; ее используют в тех случаях, когда клиническая картина не соответствует данным рентгена. Эндоскопия верхних или нижних отделов желудочно-кишечного тракта (при необходимости — с биопсией) позволяет подтвердить диагноз и уточнить локализацию поражения. При колоноскопии у больных, перенесших операцию, можно оценить состояние анастомозов, вероятность рецидива и эффект лечения, проводимого после операции. Биопсия может подтвердить диагноз болезни Крона, в частности отличить ее от неспецифического язвенного колита, исключить острый колит, выявить дисплазию или рак.

Лечение


Индекс активности Беста и соавт. может использоваться и для контроля за эффективностью лечения. При небольшой активности болезни хороший эффект дает базисная терапия сульфасалазином.

У больных с более выраженными обострениями ремиссия достигается назначением гормонов и с помощью частичного или полного парентерального питания. В ряде случаев больным требуется оперативное лечение.

Больным с активностью болезни меньше 150 баллов по Бесту и соавт. назначают диету № 4в.

Из нее исключают продукты, к которым снижена толерантность. При высокой степени активности (свыше 150 баллов) назначают частичное парентеральное питание.

Больные получают диету №4 с добавлением бесшлаковых продуктов (виосорб, сурвимед, энпит). Они содержат коротко- и среднецепочные жиры, легко усваиваемые белки, легко растворяются в воде.

Доза препаратов зависит от потребности в энергетической ценности. Начинать прием следует с малых доз из-за плохой переносимости» связанной с возможностью осмотической диареи.

Обычно вначале назначают 1 столовую ложку препарата, растворенного в 200 мл воды. При хорошей переносимости в течение дня больной может принимать эту дозу 3—4 раза.

Из-за плохого вкуса бесшлаковое питание можно назначать капельно через желудочный зонд, вводимый интраназально. Кроме того, применяют парентеральное питание: растворы аминокислот (аминазол, альвезин и др.

) по 500 мл ежедневно, 10% раствор глюкозы по 1—1,5 л, жировые эмульсии (интралипид, липофундин) по 500 мл ежедневно. Переход на энтеральное питание (диета № 4в) осуществляется после снижения температуры тела до нормальных цифр, прекращения боли в животе и диареи.

Основу медикаментозной терапии составляют сульфасалазин (салазопирин) и кортикостероиды. Сульфасалазин назначают при небольшой активности воспалительного процесса (менее 150 баллов) по 1 г 3 раза в день в течение 2 нед.

По мере стихания воспалительных явлений дозу препарата снижают до 1 ? таблеток в сутки. При отсутствии эффекта дозу сульфасалазина можно увеличить до 6 г в день, если отсутствуют побочные эффекты (головная боль, тошнота, кожная сыпь).

При выраженной активности (свыше 150 баллов), а также при отсутствии эффекта от лечения сульфасалазином показано применение преднизолона. Начальная доза препарата 30—40 мг/сут.

Спустя 3—4 нед дозу препарата снижают на 5 мг в неделю. Возникновение рецидива предупреждают введением гидрокортизона по 125 ЕД внутривенно капельно в 150 мл изотонического раствора натрия хлорида ежедневно в первые 3—5 дней очередного снижения дозы преднизолона.

Лечение сульфасалазином и преднизолоном должно быть длительным и продолжается после выписки больного из стационара под наблюдением терапевта поликлиники. Минимальные дозы препаратов, составляющие для сульфасалазина 1,5—1 г и для преднизолона 5—10 мг, больные могут принимать на протяжении нескольких месяцеа, особенно если не удается избежать синдрома отмены.

При длительной терапии кортикостероидами с целью достижения стойкого клинического эффекта с помощью минимальных доз (2,5—5 мг для преднизолона) оправдано применение иммунодепрессантов — азатиоприна или имурана. Препарат назначают в дозе 50 мг в день.

Больным с признаками подавления иммунитета следует назначить левамизол. Доза препарата составляет 2,5 мг/кг в течение 2 дней с перерывом между курсами 6 дней, всего 3—4 курса.

В случае присоединения вторичной инфекции (появление высокой лихорадки на фоне терапии сульфасалазином или преднизолоном) и гнойных осложнений применяют полусинтетические пенициллины (метициллин, ампициллин, пентрексил) в дозе 0,5—1 г внутримышечно через 4—6 ч. Курс лечения обычно не должен превышать 2 нед из-за опасности развития тяжелого дисбактериоза.

Одновременно применяют симптоматические средства с целью устранения диареи, болевых ощущений, анемии и т. д.

Так, если у больного продолжается диарея, несмотря на лечение салазопиридазином или преднизолоном, рекомендуется дополнительно назначить холестирамин или билигнин, обладающие свойством адсорбировать желчные кислоты. Последние могут плохо всасываться из пораженной подвздошной кишки и, попадая в толстую кишку, вызывают секрецию воды и электролитов, следствием чего является стойкая диарея.

Препараты назначают по 1—2 чайные ложки 3 раза в день за 40 мин до еды, запивая водой. Курс лечения 7—14 дней.

Противодиарейный эффект дают также имодиум (лоперамид), реасек (ломотил), кодеина фосфат. Эти лекарства повышают внутрикишечное давление, поэтому представляют определенную опасность, так как у больных с язвенно-деструктивными изменениями кишечника могут вызвать перфорацию кишки.

В связи с этим в острый период болезни эти препараты противопоказаны. Их можно применять только на заключительном этапе стационарного лечения и в амбулаторных условиях в период ремиссии.

У больных с локализацией процесса в подвздошной кишке в связи с возможным развитием В12-дефицитной анемии систематически проводят курсы заместительной терапии из расчета 600 мкг витамина B12 внутримышечно каждые 6—8 нед. Больные нуждаются по существу в непрерывной поддерживающей терапии как препаратами патогенетического (салазопиридазин и преднизолон), так и симптоматического действия.

Опыт показывает, что после полной отмены медикаментозной терапии, как правило, неизбежны рецидивы на протяжении 6—12 мес. Профилактика обострений достигается также подбором симптоматических средств.

Так, для устранения хронической диареи может длительно применяться холестирамин. В этих случаях обычно быстро прекращается водная диарея, индуцировавшаяся желчными кислотами.

В то же время регулярный прием холестирамина ведет к стеаторее, поскольку связываемые им желчные кислоты не участвуют в образовании мицелл, необходимых для эффективного переваривания жиров. Поэтому наряду с холестирамином больным рекомендуются короткоцепочные триглицериды, содержащиеся в специальных питательных смесях (вивасорб, нутринант, сурвимед), а также в энпитах.

Они уменьшают стеаторею. Терапия холестирамином должна также сочетаться с парентеральным введением жирорастворимых витаминов A, D, Е и К.

Больным назначают раствор ретинола ацетата в масле по 50 000 ME внутримышечно; 0,5% раствор эргокальциферола в спирте внутрь по 10— 15 капель; 5% раствор токоферола ацетата в масле 1 мл внутримышечно; 1% раствор викасола 1 мл внутримышечно ежедневно в течение 2—3 нед не реже 2 раз в год. В связи с плохим всасыванием пищевых веществ и, в частности жиров, в лечении больных болезнью Крона возможны и другие диетические проблемы.

Известно, что при плохом всасывании жирные кислоты в условиях дефицита желчных кислот соединяются в просвете кишки не с оксалатами, как это бывает в норме, а с кальцием. В результате большая часть образующихся в кишечнике оксалатов всасывается в толстой кишке, что может способствовать образованию в почках камней.

Поэтому с целью профилактики уролитиаза целесообразно снизить в пищевом рационе содержание оксалатов, назначить внутрь глюконат кальция. Особенно много оксалатов содержится в шпинате, чае, какао, шоколаде, луке, крыжовнике и сливах, о чем необходимо предупредить больного.

Глюконат кальция назначают по 0,5 г I—2 раза в день постоянно. Различают абсолютные и относительные показания к оперативному лечению болезни Крона.

К абсолютным показаниям относятся перфорация и перитонит, токсическая дилатация кишки, тяжелые кровотечения и полная непроходимость. В этих случаях оперативное вмешательство должно проводиться по неотложным показаниям.

При появлении септических осложнений, связанных с прикрытыми перфорациями, абсцессов, свищей, резистентных к терапии, оперативное лечение должно проводиться в плановом порядке. Относительные показания к хирургическому лечению возникают при отсутствии эффекта от комплексной медикаментозной терапии и наличии у больного частичной кишечной непроходимости, а также у больных с поражениями кожи, глаз и суставов, не поддающихся консервативной терапии.

Показания к хирургическому лечению отсутствуют лишь у больных с неосложненным течением болезни Крона, уступающим методам медикаментозной терапии. Хотя хирургическое лечение и не приносит, как правило, выздоровления и рецидивы возникают по крайней мере у 40% оперированных больных, но рано или поздно обычно появляются показания к резекции пораженной части кишечника.

Прежде чем передать больного под наблюдение и лечение хирургу, необходимо провести тщательную рентгенологическую и эндоскопическую ревизию всего желудочно-кишечного тракта, так как никогда нельзя исключить одновременной локализации воспалительного процесса в нескольких органах или петлях кишечника. После резекции пораженного участка кишки больной должен находиться под наблюдением гастроэнтеролога и при необходимости ему вновь назначают медикаментозное лечение.



Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста.

Просмотров: 176

Отзывы Болезнь Крона

Вы можете оставить комментарии от своего имени, через сервисы представленные ниже:

Данную страницу никто не комментировал. Вы можете стать первым.

Ваше имя:
 
Ваша почта:

Решите уравнение: *

captcha
Обновить

Реклама на сайте | Жалобы/предложения | Сотрудничество | Пользовательское соглашение | Виджеты нашего сайта | RSS канал | Доступно на Android