Хронический гастрит. Этиология, диагоностика, симптомы. (Болезни пищеварения)

Краткое описание

Хронический гастрит — понятие собирательное, объединяющее различные по морфологическому строению, этиологии и патогенезу воспалительные и дисрегенераторные поражения слизистой оболочки желудка. Заболевание характеризуется морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка — неспецифическим хроническим воспалением (очаговым и диффузным) и явлениями дегенерации, структурной перестройки с прогрессирующей атрофией оболочки. Морфологические изменения сопровождаются различными секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями и разнообразными клиническими признаками. Классификация Наиболее полная и общепринятая классификация хронических гастритов была предложена в 1966 г. С.

М. Рыссом. Однако эта классификация сложна для практического использования и не полностью отражает современные взгляды на сущность болезни. За рубежом широкое распространение получила классификация, предложенная R.

G. Strickland и J. R. Mackay.

Авторы на основании морфологических, функциональных и патогенетических особенностей выделили 2 типа хронического гастрита: гастрит типа А и типа В. Гастрит типа А характеризуется преимущественным поражением тела желудка, наличием циркулирующих антител к париетальным клеткам и высоким уровнем гастрина в сыворотке крови. При гастрите типа В изменения в основном локализуются в антральном отделе, отсутствуют иммунные нарушения, уровень гастрина в сыворотке крови оказывается нормальным или даже сниженным. Кроме того, рассматривается как самостоятельная форма рефлюкс-гастрит.

Подобного разделения хронического гастрита на 3 типа придерживается и ряд отечественных авторов. Однако из этой классификации выпадает большая группа вторичных эндогенных гастритов, при которых, как и при гастрите типа А, преимущественно поражается фундальный отдел желудка, но отсутствуют антитела к отладочным клеткам. Для практического использования предлагается следующая классификация. Классификация хронических гастритов I.

Основные виды хронического гастрита 1. Антральный гастрит (гастрит типа В) 2. Фундальный гастрит: а) вторичный (эндогенный) гастрит; б) первичный аутоимунный (гастрит типа А) 3. Рефлюкс-гастрит II.

Дополнительная характеристика 1. По гастроскопической картине: а) поверхностный; б) гипертрофический; в) атрофический 2. По гистологической картине: а) поверхностный; б) атрофический (умеренный, выраженный, с явлениями перестройки по кишечному и пилорическому типу); в) атрофически-гиперпластический. 3.

По состоянию секреторной функции желудка: а) с повышенной секреторной функцией; б) с нормальной секреторной функцией; в) с секреторной недостаточностью (гипацидный, анацидный). III. Фаза заболевания 1. Обострение 2.

Ремиссия Отдельно следует рассмотреть особую форму, которую только условно можно отнести к хроническим гастритам, — гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие). В МКБ IX гастрит включен в рубрику 535 с подразделением на: 1) атрофический гастрит; 2) гиперплазию слизистой оболочки желудка; 3) алкогольный гастрит; 4) другие гастриты.

Этиология

Причины, приводящие к развитию хронического гастрита, разнообразны. Этиологические факторы разделяются на экзогенные и эндогенные, а хронические гастриты соответственно на первичные и вторичные. К экзогенным причинам относятся длительные нарушения качества и режима питания, плохое пережевывание пищи при быстрой еде и дефектах жевательного аппарата, систематический прием некоторых лекарственных средств, употребление алкоголя, курение и некоторые профессиональные вредности. Хронический гастрит этого типа может быть следствием дуоденогастрального рефлюкса, а также воздействия инфекционного агента Helicobacter pylori (HP), тройного к поверхностному эпителию слизистой оболочки антрального отдела желудка. Этот микроорганизм обнаружили в 1983 г. В. J. Marshall и J. R. Warren. HP располагается под слоем слизи, уреазная активность позволяет ему разлагать мочевину, окружая себя аммиаком, тем самым обеспечивается защита от губительного воздействия НСl. Доказана способность HP вызывать антральный гастрит в связи с выработкой им веществ с прямым цитотоксическим эффектом. При экзогенном гастрите вначале нарушаются защитный слизистый барьер и апикальные мембраны покровного эпителия, что приводит к повреждению поверхностных слоев слизистой оболочки, в первую очередь пилорического отдела желудка. На этой стадии изменения имеют преимущественно воспалительный характер. В дальнейшем патологический процесс распространяется на более глубокие слои слизистой оболочки, к воспалительным изменениям присоединяются дисрегенераторные и дегенеративные нарушения с развитием атрофии железистого аппарата. Подобные поражения слизистой оболочки желудка принято относить к гастриту типа В. По мере прогрессирования заболевания наблюдается тенденция к вовлечению в процесс проксимальных отделов желудка и нарастанию атрофии слизистой оболочки. По данным М. Siurala и соавт., для трансформации поверхностного антрального гастрита в распространенный атрофический требуется около 19 лет. Особенностью рефлюкс-гастита является раннее поражение фундального отдела желудка из-за цитотоксического воздействия попавших в желудок при дуоденогастральном рефлюксе желчных кислот и лизолецитина. Процесс при этом в фундальном отделе желудка имеет очаговый характер. Эндогенный гастрит развивается на фоне различных других заболеваний вследствие повреждающего действия на слизистую оболочку желудка ряда факторов (нейродистрофических, токсико-метаболических, аллергических и др.). При эндогенном гастрите в отличие от экзогенного в первую очередь страдает железистый аппарат фундального отдела желудка. В основе поражения желез лежит торможение клеточного обновления с нарушением дифференцировки эпителиоцитов. С начала болезни процесс имеет диффузный характер и направлен на развитие атрофии слизистой оболочки желудка. Наряду с атрофией наблюдаются дисрегенераторные явления в виде «пилориэации» фундальных желез и кишечной метаплазии. Хронический эндогенный гастрит прогрессирует значительно быстрее, чем экзогенный. Диффузный атрофический гастрит при этом варианте формируется на протяжении всего 4—5 лет. В настоящее время выделяют особую форму хронического атрофического фундального гастрита, в формировании которой участвуют аутоиммунные механизмы (гастрит типа А). Для него характерно выявление антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору, а также высокий уровень сывороточного гастрина.

Эпидемиология

Хронический гастрит относится к широко распространенным заболеваниям, поражает более 40—50% взрослого населения земного шара. Среди заболеваний органов пищеварения он составляет около 35% , а среди заболеваний желудка — 60—85%. Частота гастритических изменений слизистой оболочки и их выраженность повышаются с возрастом больного. L. Demling отмечает, что частота хронического гастрита среди населения с каждым годом жизни возрастает на 1,4%.

Клиника

Предварительное суждение о возможности хронического гастрита делается на основании анализа клинической картины. Определенное диагностическое значение имеет функциональное, рентгенологическое и эндоскопическое исследование желудка. Клиника хронического гастрита нередко проявляется болевым синдромом, желудочной диспепсией, но может протекать бессимптомно.

Боль обычно локализуется в подложечной области, чаще возникает во время или вскоре после еды, имеет ноющий характер, иногда острый схваткообразный. У ряда больных болевой синдром напоминает язвенный (болевые ощущения возникают через 1 1/2—2 ч после приема пищи, натощак и ночью).

У половины больных хроническим гастритом болевой синдром отсутствует. Бессимптомное течение особенно характерно для вторичных форм заболевания.

Диспепсические явления — частый признак хронического гастрита. Для гастрита с повышенной секрецией характерны изжога, отрыжка и рвота кислым желудочным содержимым.

При гастрите с секреторной недостаточностью чаще наблюдаются тошнота, снижение аппетита, кишечные расстройства. Обильная рвота в утренние часы может указывать на алкогольный гастрит — «утренняя рвота алкоголиков».

Общее состояние больного при хроническом гастрите в большинстве случаев не страдает. Однако при атрофическом гастрите с выраженной секреторной недостаточностью могут наблюдаться быстрая утомляемость, адинамия, гипотония и прогрессирующее снижение массы тела, что связано с нарушением пищеварения и всасывания вследствие сопутствующего энтерита.

У больного хроническим гастритом нередко встречаются симптомы поражения желчных путей, печени, поджелудочной железы, кишечника. Однако значительно чаще заболевания этих органов являются первичными, а хронический гастрит — их следствием.

Разнообразные клинические симптомы, встречающиеся при хроническом гастрите, не являются специфическими, они позволяют лишь заподозрить данное заболевание и провести соответствующее обследование.

Дифференциальный диагноз

Окончательный диагноз должен основываться на комплексной оценке клинической картины и результатов лабораторно-инструментальных исследований с выделением основных типов хронического гастрита. Важное значение в диагностике хронического гастрита имеет исключение других заболеваний (язвенная болезнь, доброкачественные и злокачественные новообразования желудка и др.). При антральном гастрите (гастрит типа В) в патологический процесс в первую очередь вовлекается антральный отдел желудка. Эта форма гастрита чаще связана с экзогенными причинами (погрешности в питании, вредные привычки и профессиональные вредности).

В последние годы в развитии антрального гастрита решающее значение придается инфекционному агенту — HP, который обнаруживают в зоне расположения пилорических желез более чем у 90% больных с активным гастритом типа. Хронический антральный гастрит имеет наиболее очерченную клиническую картину. Болевой синдром нередко имеет язвенноподобный характер. Иногда боль возникает вскоре после еды, преимущественно при пищевых погрешностях, она может быть острой, схваткообразной.

Наблюдаются изжога, кислая отрыжка, реже тошнота и рвота кислым желудочным содержимым. Секреторная функция желудка при гастрите типа В чаще повышена. Дифференциальная диагностика хронического антрального гастрита проводится с ФРЖ гиперстенического типа и язвенной болезнью. Разграничение этих заболеваний основывается на результатах рентгенологического и эндоскопического исследований, последний метод более информативен.

Трудности в дифференциальной диагностике с язвенной болезнью возникают при отсутствии прямых и косвенных признаков данного заболевания (см. Язвенная болезнь). Гастрит типа В и ФРЖ гиперстенического типа достоверно можно разграничить только по материалам гастробиопсии. Однако гастробиопсию с этой целью практически не проводят.

В зарубежной литературе при отсутствии морфологической верификации гастрита и при исключении других заболеваний, вызывающих схожую клиническую картину, используется термин «неязвенная диспепсия». При хроническом фундальном гастрите прежде всего страдает железистый аппарат фундального отдела желудка и с самого начала процесс направлен на развитие атрофии, имеет диффузный характер и быстро приводит к секреторной недостаточности. Воспалительный компонент выражен слабо. Выделяют 2 варианта хронического фундального гастрита: 1) вторичный гастрит, возникающий вследствие воздействия на слизистую оболочку желудка различных эндогенных факторов (токсических, метаболических, нейротрофических, гипоксемических и др.

); 2) первичный аутоиммунный гастрит (гастрит типа А). Отличительная черта обоих вариантов гастрита — латентное течение болезни. Отчетливая клиническая симптоматика наблюдается не более чем у 10—15% больных. При диагностике вторичного фундального гастрита наряду с выявлением морфологических признаков гастрита следует установить основное заболевание, его вызвавшее.

Подтверждением аутоиммунного гастрита типа А служит обнаружение антител к обкладочным клеткам, повышение уровня гастрина в сыворотке крови и наличие В12-дефицитной анемии. Для этой формы гастрита характерен выраженный атрофический фундальный гастрит при мало измененной слизистой оболочке антрального отдела желудка. Дифференциальная диагностика хронического фундального гастрита и рака желудка представляет наиболее ответственную задачу. Трудности возникают при подслизистом росте опухоли.

Решающее значение в правильной диагностике имеет комплексное рентгенологическое и эндоскопическое исследование с прицельной биопсией из наиболее измененных участков слизистой оболочки. В неясных случаях используется динамическое наблюдение за больным в течение 2—4 нед с повторным проведением всех исследований. Рефлюкс-гастрит. При дуоденогастральном рефлюксе попадание в желудок компонентов желчи (желчные кислоты, лизолецитин) приводит к повреждению слизистой оболочки и развитию рефлюкс-гастрита.

Процесс в антральном отделе имеет диффузный, а в теле очаговый атрофический характер. Для клинической картины рефлюкс-гастрита характерна триада симптомов: боль в эпигастрии, усиливающаяся после приема пищи; рвота желчью, приносящая облегчение; потеря массы тела. Рефлюкс-гастрит обычно сопровождается желудочной гиперсекрецией. Диагностика рефлюкс-гастрйта основывается на выявлении признаков дуоденогастрального рефлюкса и хронического гастрита.

На дуоденога-стральный рефлюкс указывают наличие желчи в рвотных массах и аспирированном желудочном содержимом, регистрация рефлюкса при рентгенологическом и эндоскопическом исследовании. Для уточнения причин, вызвавших рефлюкс, выполняют зондовую дуоденографию и поэтапную монометрию двенадцатиперстной кишки (см. Хронический дуоденит). Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие) характеризуется резким распространенным или локальным увеличением складок слизистой оболочки желудка.

Отличительным патоморфологическим признаком болезни служит утолщение слизистой оболочки вследствие увеличения размеров желез. Железы удлиняются» становятся ветвистыми, кистозно трансформируются, шейки желез штопорообразно извиваются. При этом происходит относительное и абсолютное уменьшение числа обкладочных и главных клеток с замещением их слизепродуцирующими клетками. Воспалительная инфильтрация чаще умеренная.

Клиническая картина болезни Менетрие разнообразна. Наиболее часто встречающиеся симптомы (эпигастральная боль, тошнота, рвота и снижение аппетита) не являются специфическими. Очень важный признак заболевания — отеки встречаются у 1/3 больных. Гигантский гипертрофический гастрит обычно сочетается с угнетением желудочного сокоотделения.

В желудочном соке возрастает содержание белка, в основном за счет альбумина. Суточная потеря белка через желудочно-кишечный тракт более 8 г приводит к гипопротеинемии и является причиной отеков. Диагноз болезни основывается на данных рентгенологического и эндоскопического исследований. Рентгенологическая картина локального (наиболее частого) варианта весьма характерна: складки слизистой оболочки на ограниченном участке слизистой оболочки резко утолщены, извиты, стенка желудка в зоне поражения эластична, четко видна перистальтика.

Диффузный вариант встречается реже: складки слизистой оболочки при этом варианте повсеместно утолщены, извиты, отечны, промежутки между складками расширены. Однако сохраняется эластичность стенок желудка и достаточно хорошо прослеживается перистальтика. При эндоскопическом исследовании пораженная слизистая оболочка легко ранима, нередко обнаруживают эрозии, геморрагии, большое количество слизи. Биопсия дает возможность поставить правильный диагноз лишь при условии попадания в полученный материал мышечного слоя слизистой оболочки.

Однако сделать это трудно в связи с резким утолщением слизистой оболочки. В поверхностно взятом фрагменте могут быть обнаружены только неспецифические изменения. Дифференциальную диагностику проводят в первую очередь с опухолевыми поражениями желудка (рак, лимфосаркома и др.).

Для болезни Менетрие характерны локализация процесса в синусе желудка, нестабильная картина в ходе рентгенологического и эндоскопического исследований, отчетливая граница между пораженной и непораженной зоной. Однако эти признаки нельзя считать патогномоничными, возможны диагностические трудности, которые нередко решаются только после гистологического исследования резецированного на операции желудка.

Диагностика

Функциональная диагностика. Хронический гастрит сопровождается различными секреторными и моторными нарушениями. Для диагностики хронического гастрита определенное значение имеет исследование желудочной секреции методом фракционного зондирования или методом интрагастральной рН-метрии. Нормальная и даже повышенная кислотность желудочного сока характерны для хронического антрального гастрита (гастрита типа В) и рефлюкс-гастрита, при которых функциональные железы длительное время не страдают или поражаются очагово. Снижение дебит-часа базальной НСl ниже 1 ммоль с достаточно высокой степенью вероятности указывает на атрофический гастрит. Исследование двигательной функции желудка не имеет прямого диагностического значения. Однако следует отметить, что для антрального гастрита типа В более типичны гиперкинетические, а для фундального гастрита — гипокинетические расстройства. Важное значение в рентгенологической диагностике хронического гастрита обычно придается обнаружению утолщенных, ригидных складок слизистой оболочки желудка и отсутствию их изменений в процессе исследования. Однако рентгенологическое заключение о хроническом гастрите, как показало сопоставление с гистологическим исследованием биоптатов, нельзя считать достоверным. Показано, что изменения рельефа слизистой оболочки желудка связаны не с. ее отеком и воспалением, а с нарушением функционального состояния подслизистого слоя. Рентгенологический метод позволяет установить наличие дуоденогастрального рефлекса и уточнить причину его возникновения: органическая хроническая дуоденальная непроходимость вследствие артериомезентериальной компрессии; спаечный процесс и др. или функциональная дискинезия двенадцатиперстной кишки. Гастроскопия — более информативный метод в диагностике хронического гастрита. Эндоскопически различают три основных вида хронического гастрита: поверхностный, гипертрофический и атрофический. Поверхностный гастрит характеризуется выраженным блеском слизистой оболочки желудка вследствие большого количества слизи, ее гиперемией и припухлостью из-за воспалительного отека. Гиперемия слизистой оболочки может быть сливной и очаговой. Нередко отмечаются налет фибрина и внутрислизистые кровоизлияния. Для эндоскопической картины гипертрофического гастрита типичны большие ригидные деформированные складки слизистой оболочки, тесно прилегающие друг к другу. Слизистая оболочка становится неровной, шероховатой, на ее поверхности могут обнаруживаться те или иные проявления поверхностного гастрита. К признакам атрофического гастрита относятся сглаженность рельефа и истончение слизистой оболочки, через которую просвечивают кровеносные сосуды. Атрофия может быть очаговой и диффузной. При очаговой атрофии слизистая оболочка имеет пятнистый вид, когда на розовом фоне сохраняющейся слизистой оболочки четко видны округлые запавшие серовато-белые участки атрофии. При атрофическом диффузном гастрите слизистая оболочка повсеместно имеет серовато-белый или серый оттенок, тусклая и гладкая; складки слизистой оболочки сохраняются лишь на большой кривизне, они невысокие, при раздувании почти полностью исчезают. Характер эндоскопических и гистологических изменений слизистой оболочки не всегда совпадает. Корреляция наблюдается только при атрофическом гастрите. В этой связи следует разумно сочетать гастроскопию и прицельную биопсию. Результаты гастроскопического исследования лучше отражают общую картину гастрита: локализацию, характер и распространенность патологического процесса. Прицельная множественная биопсия (6—8 фрагментов) из наиболее измененных участков позволяет окончательно верифицировать хронический гастрит и его морфологическую форму. Однако для практических целей, как правило, бывает достаточно гастроскопического заключения. Показанием к биопсии обычно служит не диагностика хронического гастрита, а поиск других заболеваний, в первую очередь рака желудка. Патоморфологические критерии диагностики. Гастробиопсия — наиболее достоверный метод диагностики хронического гастрита. Полученные с ее помощью данные составили основу современных представлений о морфологическом субстрате болезни. В большинстве предложенных патоморфологических классификаций выделяют 2 основные формы хронического гастрита: поверхностный гастрит, протекающий без атрофии желез, и атрофический гастрит. При поверхностном гастрите клетки покровно-ямочного эпителия имеют кубическую или уплощенную форму, границы между ними становятся нечеткими, ядра смещаются к поверхности, окрашиваются неравномерно. Иногда наблюдаются дисрегенераторные изменения в железах при сохранении их общего количества (гастрит с поражением желез без атрофии). Генеративная зона при этом варианте расширяется, ямки становятся удлиненными, извитыми, в глубине желез в результате нарушения дифференцировки появляются молодые обкладочные и главные клетки, сохранившие мукоидные включения. Воспалительные изменения проявляются подэпителиальным отеком и полиморфно-клеточной инфильтрацией на уровне ямок с преобладанием лимфоидных элементов. Клеточная инфильтрация может приобретать массивный характер, распространяясь на всю толщу желез вплоть до их основания (глубокий гастрит). Центральным признаком атрофического гастрита является; гибель желудочных желез. Сохраняющиеся железы укорачиваются, число обкладочных и главных клеток уменьшается. Одновременно отмечаются воспалительная инфильтрация, гиперплазия лимфоидных узлов и фиброз. По степени выраженности атрофический гастрит подразделяют на умеренный и выраженный. Выделяют также атрофический гастрит с явлениями перестройки в виде кишечной метаплазии или пилоризации фундальных желез. Гиперплазия покровно-ямочного эпителия в сочетании с атрофией желез — характерная особенность атрофически-гиперпластического гастрита. Важное значение в диагностике хронического гастрита, особенно антрального, приобретает определение HP в биоптатах слизистой оболочки желудка. Хотя гастробиопсия расценивается как наиболее достоверный метод диагностики хронического гастрита, нельзя и переоценивать ее возможности. Нормальная гистологическая картина кусочка слизистой оболочки еще не служит доказательством отсутствия данного заболевания, так же как выраженные изменения слизистой оболочки в одном участке могут не отражать общей картины.

Лечение

Лечебно-профилактические мероприятия проводят дифференцированно с учетом вида гастрита, типа секреции и фазы болезни. Обычно лечение больных проводят в амбулаторных условиях. Необходимость госпитализации возникает лишь при выраженных обострениях болезни и затруднениях в дифференциальной диагностике.

Лечебное питание осуществляют в соответствии с функционально-морфологическими особенностями гастрита. Больным с хроническим антральным гастритом, протекающим с повышенной кислотообразующей функцией желудка, назначают диету № 1, которая обеспечивает механическое, термическое и химическое щажение.

При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью показана диета № 2, предусматривающая механическое щажение желудка в сочетании с химической стимуляцией секреторной активности. С этой целью в рацион включают мясные, рыбные и овощные супы, крепкие бульоны, мясо и рыбу нежирных сортов, запеченные или жаренные на сливочном масле, овощи и фрукты, соки, кофе, какао.

Эти диеты назначают на период обострения болезни. После наступления ремиссии больного необходимо переводить на общий пищевой рацион с исключением тех продуктов, которые обычно вызывают обострения.

Так, при повышенной секреторной функции желудка запрещается употребление грубой, острой и сокогонной пищи, копченостей, солений, маринадов и специй, а при секреторной недостаточности — продукты, вызывающие бродильные процессы (цельное молоко, свежие изделия из теста, виноград и др.) и требующие большого напряжения пищеварения (животные тугоплавкие жиры, сливки, сметана).

Кроме того, при назначении диеты следует считаться с индивидуальными привычками и вкусами больного, учитывая непереносимость отдельных продуктов. Очень важно регулярное питание и тщательное пережевывание пищи.

Медикаментозное лечение проводится только при наличии у больного признаков обострения болезни. Фармакотерапия при хроническом антральном гастрите в период обострения существенно не отличается от лечения больных с язвенной болезнью пилородуоденальной локализации.

Больным назначают антациды, наиболее удобно пользоваться таблетированными мультикомпонентными препаратами (викалин, викаир, ротер) или гелями (алмагель, фосфалугель, гастрогель). Препараты этой группы обычно применяют 3—4 раза в день через 1—2 ч после еды и на ночь.

При болевом синдроме назначают холинолитические средства периферического действия (0,1% раствор сульфата атропина по 5—8 капель, экстракт красавки 0,015 г, платифиллин 0,003—0,005 г, метацин 0,002—0,005 г на прием за 30 мин до еды 3 раза в день). С этой же целью в настоящее время пользуются гастроцепином, селективным блокатором M1-холинорецепторов.

Гастроцепин применяют по 25—50 мг (1—2 таблетки) 2 раза в день. Для устранения диспепсических явлений, связанных с моторными нарушениями, используют препараты метоклопрамида (церукал, реглан) по 0,01 г 3—4 раза в день.

При обнаружении в гастробиоптатах HP санирующий эффект дает де-нол (коллоидный висмут), который назначают по 1—2 таблетки 3 раза в день за 30 мин до еды. Курс лечения 2—3 нед.

Можно применять антибактериальные препараты: оксациллин по 0,5 г 4 раза в день, таривид по 0,2 г 2 раза в день, фуразолидон по 0,1 г 3—4 раза в день в течение 1—2 нед. При хроническом фундальном гастрите с секреторной недостаточностью целесообразно назначать средства растительного происхождения, оказывающие вяжущее и противовоспалительное действие: настой из листьев подорожника, ромашки, мяты, зверобоя, валерианы и др.

Настой трав назначают внутрь по полстакана 2—4 раза в день до еды в течение 3—4 нед. Применяют также плантаглюцид в виде гранул по 0,5—1 г внутрь 2—3 раза в день перед едой.

С целью стимуляции секреторной функции желудка назначают средства, влияющие на тканевый обмен: рибоксин по 0,2 г 3 раза в день за 40 мин до еды; препараты никотиновой кислоты (никотинамид, никошпан, компламин) по 1 таблетке 3 раза в день; цитохром С в дозе 10 мг (4 мл 0,25% раствора) внутримышечно 1 раз в день в течение 2—3 нед. Целесообразно назначать препараты, улучшающие трофику и усиливающие репаративные процессы: солкосерил внутримышечно по 2 мл 1—2 раза в день; витамины, как правило, внутрь в виде драже B1 0,03 г, В2 0,05 г, Р 0,005 г, РР 0,02 г, B12 10 мкг, фолиевая кислота 0,005 г, аскорбиновая кислота 0,2 г, глюкоза 0,5 г).

Парентеральное введение витаминов показано лишь при нарушении их всасывания. Такая необходимость возникает при гастрите типа А с В12-дефицитной анемией.

Внутримышечные инъекции витамина В12 в поддерживающей дозе 100 мкг 1 —2 раза в месяц позволяют стойко ликвидировать проявления пернициозной анемии. При нарушениях функции пищеварения показана заместительная терапия: натуральный желудочный сок или препараты, его замещающие (ацидин-пепсин, бетацид).

Препараты принимают во время еды, желудочный сок по 1—2 столовые ложки, таблетки ацидин-пепсин и бетацид перед употреблением растворяют в 50—100 мл воды. Показаны также ферментные препараты: абомин, фестал, панзинорм, мезим-форте по 1—2 драже во время еды.

Медикаментозное лечение рефлюкс-гастрита должно быть направлено на нормализацию моторики пищеварительного тракта и связывание желчных кислот. Лучше всего воздействуют на дуоденогастральный рефлюкс препараты метоклопрамида (церукал, реглан).

Они повышают тонус привратника и интрагастральное давление, увеличивают пропульсивный клиренс содержимого из желудка и ингибируют ретроперистальтические сокращения двенадцатиперстной кишки, выступая тем самым в качестве мощного антирефлюксного агента. Назначают их по 0,01 г 3—4 раза в день перед едой.

Для нейтрализации повреждающего действия желчных кислот на слизистую оболочку желудка используют холестирамин в суточной дозе 6—10 г. Максимум действия холестирамина наступает в щелочной среде, поэтому препарат рекомендуется применять в сочетании с антацидами.

Если дуоденогастральный рефлюкс является следствием органической непроходимости двенадцатиперстной кишки, должен решаться вопрос о хирургическом лечении. Физиотерапия как вспомогательный метод находит широкое применение в комплексном лечении больных с обострением хронического гастрита.

Физиотерапевтические факторы уменьшают клинические проявления гастрита, стимулируют секрецию и нормализуют моторную функцию желудка, улучшают его кровоснабжение. Для купирования болевого синдрома при хроническом гастрите применяют электрофорез новокаина» дикаина или платифиллина и тепловые процедуры (грелки, парафиновые или озокеритовые аппликации), а также диадинамические и синусоидальные модулированные токи.

У больных хроническим гастритом с умеренной секреторной недостаточностью для стимуляции сохранившегося железистого аппарата применяют дециметровые электромагнитные волны и синусоидальные модулированные токи. Усиливает желудочную секрецию индуктотермия зоны надпочечников.

При гигантском гипертрофическом гастрите наряду с общими принципами терапии приходится решать ряд специфических задач. Так, нередко возникает вопрос о хирургическом лечении.

Необходимость операции может быть вызвана тяжелым кровотечением, упорной, не поддающейся лечению гипопротеинемией, наличием или высоким риском ракового перерождения. При наличии показаний к хирургическому лечению операцией выбора служит гастрэктомия.

Частичная резекция желудка является альтернативой и выполняется в тех случаях, когда можно удалить только пораженную часть желудка и наложить анастомоз в пределах здоровых тканей. По мере накопления знаний о гигантском гипертрофическом гастрите и о возможности его лекарственного лечения подвергается сомнению старое представление, что диагноз болезни Менетрие является основанием для неизбежного хирургического вмешательства.

В настоящее время имеется определенный опыт успешного консервативного лечения этого заболевания. Лечение должно проводиться длительно и включать высококалорийную, богатую белками (до 150—200 г белка в сутки) диету, большие дозы антихолинергических препаратов (атропин в суточной дозе 0,4 мг) или блокаторы Н2-рецепторов гистамина (циметидин в дозе 200 мг 3 раза в день и 400 мг на ночь, ранитидин 200 мг 2 раза в день).

Однако при оценке результатов лечения следует учитывать возможность наступления спонтанной ремиссии и обратного развития процесса. Первичная профилактика экзогенного гастрита, как и профилактика его обострений, должна быть направлена на организацию рационального питания» борьбу со злоупотреблением алкоголем, курением» на устранение профессиональных вредностей.

Предупреждение развития эндогенного хронического гастрита во многом зависит от своевременного выявления и систематического лечения заболеваний, на почве которых он возникает. Большое внимание должно быть уделено выявлению и эффективному лечению гельминтозов, кишечных инфекций, хронических заболеваний печени, желчных путей, поджелудочной железы.

С целью профилактики обострений рефлюкс-гастрита больным рекомендуют частое (4—5 раз в день) питание» избегать обильной еды, устранять причины, приводящие к повышению внутрибрюшного давления (запор, метеоризмы, тугие пояса, физические нагрузки, связанные с напряжением брюшного пресса). Медикаментозное лечение в системе вторичной профилактики хронического гастрита занимает относительно небольшое место.

Больным антральным гастритом целесообразно проводить профилактические весенне-осенние курсы лечения, как при язвенной болезни. Больные фундальным гастритом с секреторной недостаточностью должны периодически получать (особенно при изменении характера питания и кишечных расстройствах) заместительную терапию, а при рефлюкс-гастрите препараты метоклопрамида.

Важную роль в профилактике играет санаторно-курортное лечение. Санаторное лечение включает питье минеральных вод, лечебное питание, бальнео- и климатолечение, физиотерапию.

Питье минеральных вод — эффективный лечебный фактор. Ранее полагали, что на курорты со щелочными водами следует направлять больных с повышенной желудочной секрецией, а на курорты с соляными и соляно-щелочными водами — с секреторной недостаточностью.

В настоящее время особенностям минеральной воды не придается решающего значения — важнее время ее приема. Все же больных гиперацидным гастритом предпочтительнее направлять в Боржоми, Железноводск, а анацидным — в Ессентуки, старую Руссу, Трускавец, Моршин.

Больные с секреторной недостаточностью обычно пьют минеральную воду за 20—30 мин до еды, а с гиперацидным состоянием — спустя 1 1/2—2 ч после еды. Лечение минеральными водами рационально проводить не только в санатории, но и в домашних условиях (по 4—6 нед 1—2 раза в год).

Лица, страдающие хроническим гастритом, должны находиться под диспансерным наблюдением с профилактическими осмотрами 2 раза в год для коррекции лечения и выработки плана обследования. Динамическому эндоскопическому наблюдению подлежат больные с повышенным риском развития рака желудка (атрофический гастрит, особенно с перестройкой слизистой оболочки, болезнь Менетрие) и предъязвенным состоянием.

Осмотры проводят 1—2 раза в год, при необходимости исследование дополняется гастробиопсией. Допускается чередование гастроскопии с рентгенологическим исследованием.