Дифференциальный диагноз
Диагностика симптоматических гастродуоденальных язв в связи с частым отсутствием или стертостью клинических проявлений, тяжестью течения фоновых заболеваний, затрудняющих обследование, представляет непростую задачу.
Анализ клинической картины позволяет заподозрить развитие симптоматических гастродуоденальных язв у больных с повышенным риском их образования. Например, появление изжоги, тошноты, ощущения дискомфорта и боли в эпигастрии у больных, длительно принимающих ацетилсалициловую кислоту, индометацин или кортикостероидные препараты, позволяет предположить развитие симптоматических гастродуоденальных язв. Однако нередко симптоматические язвы протекают без клинических проявлений. Так, по данным Ю.
И. Фишзон-Рысса и Е. С. Рысса, острые эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки, развивающиеся у больных с тяжелыми соматическими заболеваниями, сопровождаются клиническими признаками лишь в 20—30% случаев.
Желудочно-кишечные кровотечения характерны для симптоматических гастродуоденальных язв и наблюдаются примерно у 1/3 больных. Нередко кровотечение бывает единственным симптомом симптоматических гастродуоденальных язв. Однако даже тяжелые кровотечения, особенно у больных, находящихся в критическом состоянии, могут не диагностироваться и устанавливаются лишь на вскрытии.
Рентгенологический метод не относится к достаточно надежным, особенно в распознавании эрозий и острых поверхностных язв, но позволяет исключить другие заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки.
Эндоскопический метод дает полную информацию о состоянии слизистой оболочки гастродуоденальной зоны и позволяет установить окончательный диагноз.
Показания к проведению эндоскопического исследования:
1) наличие клинических симптомов, указывающих на возможность гастродуоденальных изъязвлений;
2) высокий риск образования симптоматических гастродуоденальных язв даже при отсутствии жалоб на органы пищеварения;
3) признаки кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
Поисковое эндоскопическое исследование широко используется для установления причин боли в эпигастрии и желудочной диспепсии у соматически тяжелобольных, у больных, перенесших операции, травму, длительно принимающих лекарственные препараты, обладающие побочным ульцерогенным свойством.
Профилактические эндоскопические осмотры следует чаще проводить больным с высоким риском образования симптоматических гастродуоденальных язв независимо от наличия гастроэнтерологических жалоб.
Ургентную гастродуоденоскопию выполняют по неотложным показаниям при появлении у больного симптомов кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Современная эндоскопическая аппаратура позволяет проводить исследование даже больным, находящимся в критическом состоянии (в острую фазу инфаркта миокарда, инсульта, в раннем послеоперационном периоде). Эндоскопию в этих случаях назначают при кровотечениях, угрожающих жизни больного.
При проведении эндоскопии по неотложным показаниям необходимо придерживаться следующих правил.
Во-первых, тяжесть состояния больного не должна являться абсолютным противопоказанием к эндоскопическому осмотру, следует лишь проводить исследование с максимальным щажением больного. Это достигается хорошей психологической подготовкой больного, тщательной анестезией, дачей в необходимых случаях наркоза, сокращением продолжительности осмотра. Во-вторых, гастродуоденоскопия должна осуществляться в условиях, где больному может быть оказана надлежащая неотложная помощь. Больных в острой фазе инфаркта миокарда, инсульта осматривают в отделениях интенсивной терапии и реанимации; при желудочно-кишечном кровотечении у больных после обширных операций, травм, ожогов эндоскопическое исследование обычно проводят в перевязочной или операционной; нетранспортабельных соматических больных обследуют на месте в процедурном кабинете или непосредственно в палате.
В ходе ургеитной эндоскопии необходимо выявить источник кровотечения и установить, продолжается ли кровотечение. При продолжающемся кровотечении делается попытка местного гемостаза через эндоскоп. Однако в связи с техиическими трудиостями в 8—10 % случаев источник кровотечения обнаружить не удается.
Эндоскопическая картина симптоматических гастродуоденальных язв не отличается от таковой при язвенной болезни.
Выявление фоновых заболеваний и патологических процессов, приводящих к развитию симптоматических гастродуоденальных язв, является обязательным условием для установления окончательного диагноза.
Дифференциальная диагностика симптоматических гастродуоденальных язв должна прежде всего проводиться с язвенной болезнью. Для последней характерно циклическое образование одиночных язв на малой кривизне тела желудка, в антральном его отделе или в луковице двенадцатиперстной кишки. Язвы при язвенной болезни по морфологическому строению обычно хронические.
Симптоматические язвы также могут быть хроническими. К хроническим симптоматических гастродуоденальных язв относятся язвы, возникающие при длительно действующем ульцерогенном факторе, например стенозирующем атеросклерозе висцеральных ветвей брюшной аорты. Подобные язвы могут рубцеваться, но при неблагоприятных условиях вновь рецидивировать. Трудности возникают и при разграничении острых симптоматических гастродуоденальных язв и острой формы язвенной болезни.
Одиночные язвы типичной локализации, особенно у больных с наследственной отягощенностью, следует относить к язвенной болезни.
Ответственная задача — дифференциация крупных, чаще «старческих» язв и злокачественных изъязвлений желудка. Окончательный диагноз обычно устанавливают с помощью цитологического и гистологического исследования прицельно проведенных биопсий из края и дна язвы. Нередко для выяснения истинного характера язвенного поражения слизистой оболочки желудка необходимы повторные эндоскопические осмотры с множественными прицельными биопсиями.
Характеристика отдельных видов симптоматических язв
Стрессовыми гастродуодеиальиыми язвами принято обозначать острые, чаще множественные язвенные поражения желудка, возникающие в экстремальных, критических ситуациях: при распространенных ожогах (язва Курлинга); черепно-мозговых травмах, нейрохирургических операциях и кровоизлияниях в головной мозг (язва Кушинга); при инфаркте миокарда; после обширных полостных операций, тяжелых ранений и травм. К факторам риска возникновения стрессовых язв относятся гиповолемический шок, длительная гипотония, тяжелая легочная, сердечная, почечная или печеночная недостаточность, сепсис.
К стрессовым поражениям желудка и двенадцатиперстной кишки принято относить не только острые язвы, но и эрозии. Это связано с трудностями разграничения поверхностных язв от крупных эрозий, общностью их генеза, наблюдаемым переходом эрозий в острые язвы
и частым их сочетанием.
Во всем мире отмечается увеличение частоты стрессовых язв, что объясняется:
1) ростом тяжелого травматизма;
2) развитием оперативной техники и анестезиологии, что позволило проводить обширные, ранее не выполнимые операции;
3) усовершенствованием реанимации и интенсивного лечения больных, находящихся в критических состояниях;
4) улучшением диагностики гастродуоденальиых язв и результате широкого применения современных эндоскопов.
При стрессовых ситуациях (распространенные ожоги и травмы, обширные операции эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки развиваются у 65—80% больных. Стрессовые язвы чаще локализуются в теле желудка, реже — в его антральном отделе и луковице двенадцатиперстной кишки. Обычно наблюдаются множественные поражения.
Ведущее зиачение в ульцерогенезе стрессовых язв придают ишемии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в условиях расстройства микроциркуляции, гиповолемии, плазмопотери и гипотоиии; увеличению при стрессе продукции АКТТ, кортикостероидов, катехоламинов, гистамииа, оказывающих неблагоприятное действие на защитный барьер слизистой оболочки и усиливающих кислотно-пептический фактор; нарушению гастродуодеиальиой моторики (парез желудка и кишечника, дуоденогастральный рефлюкс).
Клинически стрессовые язвы редко сопровождаются болевым синдромом и обычно проявляются лишь с развитием осложнений. Из осложнений наиболее часто встречается кровотечение — в 15—78% случаев (противоречивость данных связана с неоднородностью обследованных групп больных). Реже наблюдается перфорация язвы (6—14%), отмечается ее сочетание с кровотечением.
В группу лекарственных язв включают язвенные поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, возникающие при приеме ряда лекарственных средств (ацетилсалициловая кислота, индометацин и другие нестероидные противовоспалительные средства, кортикостероиды, резерпин).
Лекарственные препараты, обладающие побочным ульцерогенным свойством, чаще провоцируют рецидив язвенной болезни или реализуют генетическую предрасположенность к болезни, но могут вызывать и образование острых множественных дефектов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Большинство авторов только последний вариант относят к симптоматических гастродуоденальных язв.
Вероятность образования лекарственных язв увеличивается при назначении высоких доз препаратов, их комбинаций, при длительном лечении, особенно больных с тяжелым течением фонового заболевания.
Наиболее выраженное ульцерогенное действие оказывает ацетилсалициловая кислота.
Механизм реализации ульцерогенного действия лекарственных препаратов многообразен. Нестероидиые противовоспалительиые средства прежде всего действуют на защитный барьер слизистой оболочки, повреждая его, изменяя количественный и качественный состав слизи, подавляя синтез эндогенных простагландинов. Прием резерпина способствует выделению некоторых биологически активных соединений (серотонина, гнетам и на и др.
), повышающих продукцию НСl. Данные об ульцерогенном действии кортикостероидов противоречивы. Глюкокортикоиды усиливают продукцию НСl, изменяют качественный состав слизи, снижают скорость обновления поверхностного эпителия, чем способствуют язвообразованию. В то же время отмечается и благоприятное влияние стероидных гормонов на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, связанное с их лизосомальным стабилизирующим эффектом и улучшением трофических процессов.
Лекарственные язвы, даже когда они являются рецидивом язвенной болезни, нередко протекают бессимптомно и, как все симптоматических гастродуоденальных язв, часто осложняются кровотечением, которое может проявляться внезапно без предшествующих симптомов.
К эндокринным симптоматическим язвам относят язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки при синдроме Золлингера—Эллисона и гиперпаратиреозе.
Синдром Золлингера—Эллисона. Представление о том, что только гастринпродуцирующая опухоль поджелудочной железы является причной синдрома Золлингера—Эллисона, в настоящее время пересмотрено.
У 85— 90% больных гастринома действительно располагается в поджелудочной железе, однако у 10—15% больных она может локализоваться в других органах (в нисходящей части двенадцатиперстной кишки, реже в желудке, печени, селезенке). У 25% больных синдром Золлингера—Эллисона служит проявлением генетически обусловленного множественного эндокринного аденоматоза I типа, при котором обнаруживают аденомы в поджелудочной и околощитовидных железах, гипофизе, надпочечниках.
Синдром Золлингера—Эллисона относится к редкой патологии (1—4 на 1 млн..
населения в год). Болеют преимущественно мужчины в возрасте 20—50 лет. В 60—90% случаев гастриномы оказываются злокачественными, однако при этом они отличаются медленным ростом и поздно метастазируют. Язвы у большинства больных локализуются в двенадцатиперстной кишке, причем у 20—25% они располагаются в залуковичном отделе.
Решающая роль в образовании гастродуоденальных язв при синдроме Золлингера—Эллисона принадлежит резкой гиперпродукции НСl, обусловленной повышенной выработкой гастрина.
На возможность развития синдрома Золлингера—Эллисона у больных язвенной болезнью указывают:
1) язвы, имеющие семейный характер, множественные, расположенные в постбульбарной части двенадцатиперстной кишки, часто рецидивирующие, резистентные к достаточно упорной терапии;
2) пептические язвы культи после резекции по поводу язвенной болезни, анастомоза тощей кишки.
Важным диагностическим признаком является высокий уровень базальной кислотной продукции (более 15 ммоль/ч для неоперированных больных и 5 ммоль/ч и выше для перенесших операцию). Абсолютное значение для диагноза синдрома Золлингера-Эллисона имеет повышение уровня гастрина в сыворотке крови до 1000 нг/мл.
При более низких показателях проводят провокационные тесты, наиболее информативна секретиновая проба. Повышение уровня гастрина в сыворотке крови более 200 нг/мл после внутримышечного введения 2 ME секретина свидетельствует в пользу синдрома Золлингера—Эллисона.
Гастродуоденальные язвы у больных первичным гиперпаратиреозом встречаются в 10 раз чаще, чем язвенная болезнь среди остального населения. Язвы обычно бывают хроническими, локализуются в луковице двенадцатиперстной кишки, отличаются упорством течения.
Язвообразование при гиперпаратиреозе объясняется увеличением продукции НCl и повышением моторной функции желудка в ответ на гиперкальциемию, отрицательное действие на слизистую оболочку оказывает и сам паратгормон.
Гиперпаратиреоз как причина образования гастродуоденальных язв нередко длительно остается нераспознанным. При частом рецидивировании гастродуоденальных язв у больных мочекаменной болезнью следует думать о возможности гиперпаратиреоэа и целенаправленно осматривать область паращитовидных желез, исследовать обмен кальция и фосфора, уровень паратгормона, проводить рентгенографию костей. Гиперкальциемия и гипокальциурия, снижение уровня фосфора в крови и усиление его экскреции с мочой, повышение уровня паратгормона, обнаружение остеопороза и кист на рентгенограммах костей позволяют диагностировать гиперпаратиреоз.
Опухоль паращитовидной железы удается пальпировать примерно в 20% случаев.
В группу симптоматических гастродуоденальных язв при заболеваниях внутренних органов включают язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, возникающие на фоне других заболеваний.
Гастродуоденальные язвы у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы могут образовываться при декомпенсации кровообращения, на фоне гипертонической болезни и атеросклеротического поражения брюшной аорты и ее висцеральных ветвей.
Трофические язвы, развившиеся у больных с декомпенсацией кровообращения, чаще локализуются в желудке, бывают множественными, нередко наблюдаются гигантские язвы диаметром более 3 см.
Пенетрация и перфорация язв встречаются редко, характерны кровотечения. Именно желудочно-кишечное кровотечение обычно оказывается ведущим симптомом язвенного поражения у больных с кардиальной декомпенсацией.
Образование гастродуоденальных язв у больных гипертонической болезнью А. Л.
Гребенев и соавт. (1983, 1987) связывают с поражением сосудов слизистой оболочки по типу «гипертонической микроангиопатии». В этих случаях развиваются хронические язвы. Острые язвы обычно возникают на фоне тяжелых гипертонических кризов.
Прием резерпина больными, у которых гипертоническая болезнь сочетается с язвенной болезнью, может привести к рецидиву язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.
Крупные язвы желудка, возникшие у лиц старше 60 лет на фоне атеросклеротического поражения брюшной аорты и ее висцеральных ветвей, принято относить к «старческим». «Старческие» язвы характеризуются коротким анамнезом, стертой и язв к консервативному лечению и невозможности удалить опухолевый узел проводится.
При симптоматических гастродуоденальных язв, развивающихся на фоне других заболеваний внутренних органов, важное место отводится комплексной терапии основного заболевания, борьбе с гипоксией, сердечно-сосудистыми нарушениями, почечной недостаточностью и т.
д. Непосредственная терапия гастродуо-денальных язв должна проводиться с учетом механизмов ульцерогенеза. При трофических язвах, кроме традиционной терапии, назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию и процессы регенерации (солкосерил внутримышечно по 2 мл 2 раза в день в течение 2 нед, а затем внутрь по 100 г 3 раза в день в течение 1—2 нед; трентал внутрь по 100 мг 3 раза в день в течение 3—4 нед), хороший результат дает ГБО. В случаях плохого заживления язв целесообразно применять местное лечение через эндоскоп (обкалывание язвенного дефекта различными лекарственными средствами, облучение гелий-неоновым лазером, красным некогерентным светом).
Следует иметь в виду, что некоторые лекарства могут оказывать токсическое действие на ряд органов. Так, препараты висмута (викалин, викаир, ротер, де-нол) не рекомендуется назначать при заболевании почек, гепатотоксическими свойствами обладает циметидин и его не следует применять при гепатогенных язвах.
Лечение
Лечебная тактика при кровотечениях из симптоматических гастродуоденальных язв мало отличается от таковой при кровоточащих язвах у больных язвенной болезнью.
Больным с первых часов кровотечения проводят интенсивную терапию, направленную на остановку кровотечения, восполнение ОЦК и ее компонентов. С этой целью назначают постельный режим, холод на живот, голод, глотание кусочков льда, внутрь 5% раствор аминокапроновой кислоты по 30 мл каждые 4 ч.
Внутримышечно вводят викасол, внутривенно 10% раствор хлорида кальция (10 мл), 5% раствор аминокапроновой кислоты (100 мл). К средствам гемостатической терапии можно отнести фармакологические препараты, снижающие кислотность желудочного сока, поскольку увеличение рН выше 5,5 создает условия тромбообразования в аррозированных сосудах.
Инфузионную терапию проводят в зависимости от величины кровопотери: при легкой степени инфузионная терапия или не назначается, или ограничивается введением коллоидных и кристаллических растворов; при кровопотере средней и особенно тяжелой степени инфузионно-трансфузионная терапия должна быть адекватной, восполняющей кровопотерю.
При выявлении в ходе ургентной эндоскопии продолжающегося кровотечения делается попытка местного гемостаза.
Простым и достаточно эффективным при небольших кровотечениях методом является орошение или обкалывание язвы гемостатическими средствами и аппликация пленкообразующими полимерами (гастрозолем, МК-6, МК-7, МК-8). В более тяжелых случаях для эндоскопической остановки кровотечения используют лазерную фотокоагуляцию и диатермокоагуляцию.
При отсутствии эффекта от консервативного лечения кровоточащих язв следует решать вопрос о хирургическом лечении. Трудности определения показаний к оперативному лечению связаны с тем, что состояние больного определяется не только тяжестью кровотечения, но и характером основного заболевания.
Следует также учитывать, что послеоперационная летальность в этих случаях достигает 50%.
Необходимость профилактики симптоматических гастродуоденальных язв связана с опасностью возникновения массивных кровотечений, летальность при которых достигает 60—80%.
Профилактику симптоматических гастродуоденальных язв следует проводить больным, имеющим повышенный риск их развития.
Профилактические мероприятия направлены на борьбу с кровопотерей, коллапсом, шоком, нарушением функций внутренних органов, инфекционными осложнениями, на фоне которых развиваются симптоматические язвы.
Необходимо назначать лекарственные препараты с менее выраженным ульцерогенным побочным действием.
Больным с повышенным риском развития симптоматических гастродуоденальных язв назначают диету № 1.
Особенно важно следить за питанием больных в раннем послеоперационном периоде, в необходимых случаях проводить зондовое питание, что можно рассматривать как профилактику стрессовых язв.
Больным с умеренным риском развития симптоматических гастродуоденальных язв для их предупреждения назначают антацидные препараты в средних дозах 3—4 раза в день, через 1—2 ч после еды и на ночь, предпочтение отдается невсасывающимся гелям (алмагель, фосфалугель).
Больным с высокой степенью риска частота приема антацидов увеличивается до 5—6 раз в день (назначают 15—30 мл геля за 30 мин до еды и по 1—2 таблетки викалина, викаира или ротера через 1—2 ч после еды и на ночь). Для профилактики стрессовых язв антациды можно вводить через назогастральный зонд, поддерживая рН в полости желудка на уровне 5—5,5.
Комментарии