Например: инструкция Эпигалин, антибиотики, берцовая кость
Отзывы 773
Вопросы и ответы

Лептоспироз



Краткое описание


Лептоспироз — острая инфекционная болезнь из группы зоонозных, вызываемая лептоспирами, с преимущественным поражением почек и печени, сердечно-сосудистой и нервной систем. Болезни, ранее определявшиеся изолированно в зависимости от серотипа лептоспир, рассматриваются как клинические варианты одной нозологической формы.

Этиология


Лептоспира представляет собой удлиненную штопорообразную клетку, малоустойчивую к неблагоприятным условиям внешней среды. Возбудитель отличается многообразием форм. Большинство вспышек связано с лептоспирами иктерогеморрагика, каникола, помона, гриппотифоза, гебдомадис, реже — с другими многочисленными формами лептоспир. Наиболее частым источником заражения людей является скот, грызуны, собаки и вода. Основным резервуаром возбудителя, особенно в городах, являются крысы, загрязняющие своими выделениями окружающую среду, водоемы. Циркуляция возбудителя среди крыс возможна при заражении сточных вод или водоисточников. Пищевые продукты Могут стать фактором передачи заразного начала лишь при интенсивном заражении их крысами. В течение последних десятилетий отмечаются изменения этиологической структуры лептоспироза. Если после Второй мировой войны в Украине преобладали возбудители типа гриппотифоза и помона, связанные с водными вспышками, обусловленными заражением от сельскохозяйственных и диких животных, то в последние годы ведущим фактором стал иктерогеморрагический лептоспироз, что привело к заметному увеличению тяжелых клинических форм с высокой летальностью.

Патогенез


Лептоспира проникает в организм человека через слизистые оболочки пищеварительной системы, конъюнктиву, кожу, не оставляя воспалительных изменений на месте внедрения. Даже незаметные повреждения, царапины, потертости могут стать воротами инфекции. Попадая в организм, лептоспиры током крови и лимфы заносятся в органы, богатые ретикулоэндотелиальной тканью, главным образом в печень, почки, селезенку. Здесь они быстро размножаются. Лептоспиремия достигает к 3—5-му дню болезни своего полного развития. В этот период генерализации клинических симптомов лептоспиры могут быть обнаружены в крови, а также в спинномозговой жидкости, куда они попадают, преодолев гематоэнцефалитический барьер. Накопление в крови продуктов распада лептоспир приводит к сенсибилизации организма, возникновению гиперергических реакций. Важнейший патогенетический фактор — поражение кровеносных капилляров. Повышение их проницаемости клинически проявляется геморрагическим синдромом. Он выступает на первый план в картине патологоанатомических изменений во внутренних органах в виде обширных кровоизлияний в почках, печени, селезенке, надпочечниках, пищеварительной системе. В происхождении геморрагии большое значение имеют тромбоцитопения, понижение свертываемости крови. Воспалительный процесс в гепатоцитах нередко сопровождается желтухой. В развитии заболевания принимают участие аутоиммунные процессы. Под действием специфических антител лептоспиры исчезают из крови к концу 1-й недели болезни. Дальнейшее интенсивное накопление их происходит в почках. Повреждение извитых канальцев приводит к нарушению мочеобразования, вплоть до уремии — основной причины летальных исходов. После перенесенного заболевания формируется прочный и продолжительный активный иммунитет.

Эпидемиология


Лептоспироз распространен на всех континентах. Основная масса заболеваний связана с водным фактором — купанием в речках, прудах, озерах, рыбной ловлей. Этим объясняется летняя сезонность, особенно выраженная в период знойных дней. Но и в зимний период наблюдаются случаи инфицирования людей в результате контакта с грызунами на животноводческих фермах, пищевых предприятиях, в продуктовых магазинах, жилищах, заселенных грызунами. Заражение может произойти при охоте за ондатрами, уходе за нутриями в условиях домашнего разведения. Остается повышенной заболеваемость среди отдельных групп, связанных с уходом за больными животными (ветеринарные врачи, зоотехники, доярки, свинарки), с убоем скота на мясокомбинатах, работой в шахтах, где имеются грызуны. Особенно убедительны случаи заболевания людей, у которых при наличии кожных ссадин, царапин, порезов, потертостей первые симптомы лептоспироза появлялись спустя несколько дней после купания в реке, водоеме с непроточной водой. Водный фактор заражения, который можно считать основным, позволяет рассматривать лептоспироз как болезнь грязной воды. Групповые заболевания, особенно безжелтушные формы, часто связаны с полевыми сельскохозяйственными работами. Отсюда названия подобных лихорадок — «луговая», «водная», «покосная».

Клиника


Клиника отличается значительным многообразием — от кратковременного лихорадочного состояния до крайне тяжелых форм, заканчивающихся летальным исходом. Продолжительность инкубационного периода — от 3 до 14 дней. В отдельных случаях этот срок может снижаться до 2 дней.

Иногда, например при однократном купании в водоеме, срок инкубации может быть установлен с максимальной точностью. Только изредка наблюдается постепенное развитие в виде недомогания, слабости.

В большинстве случаев заболевание начинается остро ознобом, жаром. Температура повышается до 39—40 °С, носит ремиттирующий характер, держится 5—8 дней, а затем снижается критически или по типу ускоренного лизиса.

Впоследствии может возникать вторая, менее продолжительная волна лихорадки — болезнь рецидивирует. По мере развития лептоспиремии нарастает интоксикация: исчезает аппетит, появляются тошнота, рвота, головная боль, иногда бред, потеря сознания.

Больные могут оставаться в состоянии малоподвижности. Малейшее усилие сопряжено с распространенными миалгиями.

Особенно беспокоит боль в икроножных мышцах, выраженная подчас в такой степени, что больные с трудом передвигаются, с трудом удерживаются на ногах. Иногда боль может отсутствовать.

Возможен абдоминальный синдром, связанный с поражением брюшных мышц. Характерен вид больного: гиперемия и одутловатость лица, выраженная инъекция сосудов склер, вплоть до кровоизлияний под конъюнктиву.

Возможно появление ранней розеолезно-папулезной эфемерной сыпи. В тяжелых случаях она приобретает петехиальный характер.

Нередки герпетические высыпания на губах, у крыльев носа, энантема слизистой оболочки зева. Характерны геморрагические проявления — носовые кровотечения, рвота в виде кофейной гущи, гематурия.

На местах внутривенных инъекций остаются обширные кровоподтеки. Изменения в легких варьируют от слабо выраженных катаральных явлений до геморрагической пневмонии.

Отмечаются приглушение и глухость тонов сердца, систолический шум на верхушке его. Пульс замедлен, возможны тахикардия, аритмия.

Определяется тенденция к гипотонии за счет снижения главным образом диастолического давления. Возможны коллапсы, принимающие затяжной характер, инфекционно-токсический шок, диспноэ.

Электрокардиографически отмечаются изменения мышцы сердца, снижение функциональной сократимости, явления острого токсико-инфекционного миокардита, нарушения ритма и проводимости. На ЭКГ определяется изменение конечной части желудочкового комплекса: смещение книзу и деформация сегментов S—Т, уплощение и инверсия зубца Т.

На 3—5-й день появляется быстронарастающая желтуха. Увеличиваются размеры печени.

Селезенку обычно пальпировать не удается. С первых дней болезни возникают симптомы поражения центральной нервной системы — резкая головная боль, бессонница, заторможенность или повышенная возбудимость.

Нередко неврологическая симптоматика ограничивается менингизмом, при тяжелом течении может развиться серозный менингит. Спинномозговая жидкость выходит частыми каплями, прозрачная, иногда ксантохромная, опалесцирующая.

Заболевание протекает по типу лимфоцитарного менингита с белково-клеточной диссоциацией. В процессе развития болезни на первый план выступают симптомы поражения почек.

Заметно снижается диурез, в моче появляются белок, цилиндры, нарастает азотемия. Нарушение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции приводит к анурии.

Постепенное нарастание диуреза свидетельствует о затухании процесса. Олигурия сменяется полиурией, суточное количество выделяемой мочи может достигать 3—4 л, при этом еще долго сохраняются высокие показатели остаточного азота, что можно объяснить усиленным поступлением продуктов азота из тканей в кровеносное русло в условиях циклически протекающего инфекционного процесса.

Общая продолжительность болезни 3—4 недель. По ведущему признаку поражения отдельных органов и систем можно выделить следующие клинические формы лептоспироза: гепаторенальную, сердечно-сосудистую, легочную, менингеальную, абдоминальную.

Гепаторенальная — одна из наиболее часто встречающихся типичных форм. На первый план выступают желтуха с явлениями гепатаргии и симптомы острой почечной недостаточности.

Сердечно-сосудистая форма проявляется тахикардией, аритмией. Нередко развивается гипотония, обусловленная снижением главным образом диастолического артериального давления вплоть до развития коллапса, внезапной остановки сердца; отмечаются глухость сердечных тонов, систолический шум в области сердца и расширение его границ, лабильность пульса, нарушения ритма, характерные для миокардита, нарушения проводимости.

Легочная форма характеризуется катаральными явлениями дыхательных путей, иногда геморрагической пневмонией, болью в груди, тахипноэ, выделением кровянистой мокроты, падением артериального давления. При этом варианте, обычно протекающем крайне тяжело, наблюдается особенно высокая летальность.

Менингеальная форма сопровождается резкой головной болью, ригидностью мышц затылка, Положительными симптомами Кернига и Брудзиского. При проведении спинномозговой пункции отмечается умеренный цитоз, положительные реакции Панди и Нонне — Апельта.

Лептоспироз может быть замаскирован симптомами острого живота. Абдоминальная форма характеризуется резкой болью в верхней половине живота.

Болевой синдром напоминает картину холецистита, холецистопанкреатита. Появление в этих случаях желтухи, гиперлейкоцитоза может приводить к необоснованной лапаротомии.

Приведенная клиническая классификация является условной, так как отдельные варианты нельзя рассматривать изолированно, между ними нет четких границ. Одни и те же клинические признаки (гипертермия, головная боль, желтуха, геморрагии, почечная недостаточность) могут повторяться в отдельных формах, но основной, ведущий признак позволяет ориентироваться в дифференциальной диагностике заболевания.

При лабораторном исследовании отмечается гиперлейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, иногда до юных и миелоцитов. Количество эозино-фильных гранулоцитов почти всегда уменьшается, появляются плазмоциты.

СОЭ в течение короткого времени повышается до 40—60 мм/ч и даже превышает эти показатели. Развивается гипохромная анемия.

Заметно снижается содержание гемоглобина, замедляется свертываемость крови, что подтверждается коагулограммой. По мере развития желтухи содержание билирубина в крови достигает высокого уровня за счет прямой и в меньшей степени непрямой фракции.

Активность ферментов, в частности аминотрансфераз, умеренно повышена или остается в пределах нормы, что больше говорит о наличии воспалительного, чем некротического, процесса в печени. Диагностически важный признак — значительное повышение уровня остаточного азота, мочевины, креатинина.

В моче обнаруживается белок, появляются эритроциты, клетки почечного эпителия, цилиндры. Тяжелое течение лептоспироза характеризуется 3 основными признаками: анурией, гепатаргией и геморрагией.

Однако эти симптомы выражены далеко не всегда. Заболевание может быть средней тяжести и легкой формы с кратковременной лихорадкой, умеренной интоксикацией, небольшой болью в мышцах.

В этих случаях увеличение печени не сопровождается желтухой, изменения почек сводятся к быстро проходящим альбуминурии и цилиндрурии, функциональные пробы печени и почек мало нарушены, диурез остается нормальным. Из осложнений возможны миокардит, эндокардит, острый панкреатит, полиневрит, ирит, иридоциклит, увеит, генерализованное поражение мышц по типу полимиозита длительного течения.



Диагностика


Микроскопия крови наиболее эффективна в первые дни заболевания Реакцию лизиса с сывороткой пациента и стандартным набором микроорганизмов проводят на 2—3-й неделе заболевания. Через неделю необходимо повторить реакции для выявления нарастания титров антител

Лечение


Постельный режим, молочно-растительная диета Антибиотики: бензилпенициллин 6—12 млн ЕД/сут в/в или амоксициллин по 500 мг внутрь каждые 6 часов — в течение 5—7 дней В группах населения, наиболее подверженных заражению, проводят вакцинацию вакциной, трёхкратно с недельными интервалами. Имуноглобулины

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста.

Прогноз


Чем позже от начала развития заболевания начинается специфическое лечение, тем хуже прогноз для больных. Так, например, в США за 1974-1981 гг. смертность составляла в среднем 7,1% (от 2,5 до 16,4%), при желтушных формах она колебалась от 15 до 48%, а у мужчин старше 50 лет она равнялась 56%. В России летальность от лептоспироза составляет в среднем 1-3%. Однако в некоторые годы и регионах может быть очень большой (например, в 1999 году в Санкт-Петербурге -24,2%).

Просмотров: 206

Отзывы Лептоспироз

Вы можете оставить комментарии от своего имени, через сервисы представленные ниже:

Данную страницу никто не комментировал. Вы можете стать первым.

Ваше имя:
 
Ваша почта:

Решите уравнение: *

captcha
Обновить

Реклама на сайте | Жалобы/предложения | Сотрудничество | Пользовательское соглашение | Виджеты нашего сайта | RSS канал | Доступно на Android