Краткое описание
Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, проявляющееся назофарингитом, менингококкемией, гнойным менингитом или менингоэнцефалитом. Острота и тяжесть течения генерализованных форм менингококковой инфекции, возможность неблагоприятного исхода при позднем начале лечения, склонность к эпидемическим вспышкам требуют от практического врача экстренного распознавания и неотложных терапевтических мероприятий.
Этиология
Возбудитель — грамотрицательные, располагающиеся попарно сферические образования, быстро погибающие во внешней среде, что следует учитывать при заборе материала для исследования и доставке его в лабораторию (особенно в холодное время).
Менингококки чувствительны к пенициллину, левомицетину, канамицину, рифампицину, частично к сульфаниламидным препаратам. По антигенной структуре менингококки делятся на ряд серологических вариантов, среди которых серовар А чаще обусловливает возникновение эпидемических вспышек.
Патогенез
Воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. В эпидемических очагах носительство менингококков здоровыми людьми может достигать 50 %, у части инфицированных развивается картина острого назофарингита. В отдельных случаях возбудитель преодолевает местные барьеры, проникает в кровь и приводит к поражению различных органов и систем, обусловливает развитие генерализованных клинических форм менингококковой инфекции (менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит и др.). В патогенезе менингококковой инфекции основная роль принадлежит бактериемии, токсемии и аллергическому фактору, который играет основную роль в развитии молниеносных форм.
В результате токсикоза может развиться инфекционно-токсический шок, сопровождающийся расстройствами свертывающей и антисвертывающей систем крови (по типу диссеминированной внутрисосудистой коагуляции), гемодинамическими расстройствами, нарушениями микроциркуляции в тканях и функции почек, выраженными сдвигами в электролитном балансе. В результате токсемии возможны кровоизлияния в надпочечники, сопровождающиеся острой надпочечниковой недостаточностью (синдром Уотерхауза — Фридерихсена) с явлениями инфекционного коллапса, отек и набухание мозга с синдромом церебральной гипертензии, при которых может произойти вклинение, ствола мозга в большое затылочное отверстие с остановкой дыхания.
Эпидемиология
Источник инфекции—больные главным образом в первые дни заболевания и здоровые носители. Распространение возбудителя происходит воздушно-капельным путем. При кашле, чихании и разговоре из носа и зева в окружающее больного воздушное пространство попадают мельчайшие частицы слизи, содержащие менингококки. Число заболеваний увеличивается в холодное и сырое время года, достигая максимума на протяжении марта-апреля. Болезнь поражает людей любого возраста, чаще детей до 10 лет. Могут наблюдаться как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки. Последние чаще возникают в детских коллективах, общежитиях, в местах тесного контакта здоровых людей с больными с атипичными формами болезни, бактерионосителями.
Менингококковая инфекция широко распространена во всем мире. Особенно высока заболеваемость на Африканском континенте.
Клиника
Инкубационный период — от 2 до 10 дней, чаще 4—6 дней. Начало болезни обычно внезапное, острое. У части больных наблюдается продромальный период в форме назофарингита продолжительностью от 1 до 5 дней.
Различают две основные формы инфекции — локализованную (менингококконосительство и острый назофарингит) и генерализованную (менингококкемия, менингит, мёнингоэнцефалит).
В клинической картине острого назофарингита на первый план выступают воспалительные изменения слизистой оболочки носовой части глотки.
Задняя стенка глотки резко гиперемирована, отечна, выделяются множественные гиперплазированные лимфоидные фолликулы. Наблюдаются набухание слизистой оболочки носа, затруднение носового дыхания, иногда явления бронхита.
Отмечаются бледность лица, вялость, адинамия. Больные жалуются на головную боль.
В более тяжелых случаях появляется головокружение, гиперестезия кожи, миалгии, рвота. Температура субфебрильная, реже фебрильная и держится от 1 до 3 дней, иногда до 5—7 дней.
Изредка обнаруживаются розеолезно-папулезные или геморрагические элементы сыпи, что свидетельствует о начинающейся генерализации инфекции, герпетические высыпания, инъекции сосудов склер, конъюнктивы, геморрагии на переходной складке нижнего века. В картине крови — нейтрофильный лейкоцитоз.
Менингококкемия характеризуется острым началом, адинамией, быстрым подъемом температуры.
Наиболее характерный клинический признак — геморрагическая сыпь от мелкоточечных петехий до обширных кровоизлияний.
Обильные звездчатые высыпания обычно наблюдаются на ягодицах, бедрах, руках, реже — на туловище, еще реже — на веках, склерах и коже лица. Геморрагический синдром часто проявляется кровоизлиянием в склеры, конъюнктивы, слизистую оболочку зева, а также носовыми, желудочными, почечными, маточными кровотечениями.
Уже в 1-е сутки определяются нарушения функции высшей нервной деятельности: трудность запоминания, торпидность мышления, замедление корковых процессов.
Иногда наблюдается очаговая церебральная микросимптоматика: анизокория, асимметрия глазных щелей и носогубных складок, глазодвигательные расстройства, девиация языка, асимметрия сухожильных, пери-остальных и кожных рефлексов, непостоянные патологические феномены Бабинского, Оппенгейма.
По мере улучшения состояния сглаживаются общемозговые и вегетативно-сосудистые расстройства, хотя еще продолжительное время отмечаются лабильность пульса и артериального давления, повышенная утомляемость, положительные гемодинамические пробы, стойкий красный дермографизм, гипергидроз. Сыпь постепенно ликвидируется, последними исчезают геморрагии.
Обширные кожные кровоизлияния могут приводить к некрозу. В тяжелых случаях иногда возникает серозный моно- и полиартрит с поражением мелких и средних суставов, значительно реже — пневмония, миокардит, перикардит, эндокардит как результат развития менингококкового сепсиса.
Менингококковый сепсис может приобретать молниеносное течение: появляются резкий озноб, мучительная головная боль, многократная рвота- Температура повышается до 40—41 °С, возникает психомоторное возбуждение, сменяющееся депрессией, адинамией, безразличием к окружающему, сонливостью. Менингеальный синдром, как правило, резко выражен, хотя не всегда обнаруживаются воспалительные изменения в спинномозговой жидкости.
В период между судорогами определяется анизокория — «плавающие» глазные яблоки, торпидность сухожильных, периостальных и кожных рефлексов, ригидность мышц затылка и спины, симптомы Кернига и Брудзинского. При эндолюмбальной пункции спинномозговая жидкость в первые часы заболевания может быть прозрачной, позже — мутной, давление остается высоким.
В цитограмме преобладают сегментоядерные нейтрофильные гранулоциты, содержание сахара понижено. При бактериологическом исследовании обнаруживается менингококк.
Менингококковый менингит характеризуется острым началом и бурным течением. Возникает озноб, резко повышается температура.
Появляются общая слабость, головокружение, головная боль, рвота. Уже в первые часы заболевания выражены адинамия, периодически возникает психомоторное возбуждение, быстро нарастают функциональные расстройства коры большого мозга: заторможенность, вялость, апатия, эмоциональная лабильность, раздражительность, нарушение сна.
Более чем у половины больных отмечаются герпетические высыпания. Выражена ригидность мышц затылка и спины, симптомы Кернига и Брудзинского.
На 3—4-й день болезни появляется характерная поза: больной лежит на боку с запрокинутой назад головой и согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами. Пульс в начале болезни учащен, а затем замедлен, наблюдается брадикардия.
Артериальное давление понижено. Увеличиваются размеры печени, у детей иногда наблюдается желтуха.
В картине крови — лейкоцитоз, повышение СОЭ. При эндолюмбальной пункции спинномозговая жидкость, как правило, мутная, вытекает под высоким давлением, в тяжелых случаях превращается в густой гной, трудно проходящий через иглу.
Плеоцитоз обычно резко повышен, с явным преобладанием сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов. В первые часы болезни цитоз может быть низким.
Содержание белка в спинномозговой жидкости достигает 1—3 %. Реакции Панди и Нонне — Апельта положительные.
У большинства больных отмечается снижение в спинномозговой жидкости сахарного коэффициента в среднем до 30—40 %. Снижение уровня хлоридов выражено менее отчетливо.
Особенно тяжело протекает менингит у маленьких детей и лиц пожилого возраста.
Менингоэнцефалит развивается остро.
Появляется мучительная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, боль в глазах, ригидность мышц затылка. Повышается температура, возникает озноб.
Учащается пульс, приглушаются тоны сердца, повышается артериальное давление. Обнаруживаются патологические изменения ЭКГ, в отдельных случаях в острый период болезни диагностируется токсический миокардит.
Сознание нарушено. Возможна аспирационная пневмония.
Отмечается умеренное увеличение размеров печени и селезенки. Может быть нарушение функции почек, вплоть до развития острой почечной недостаточности.
Нарушение психики характеризуется появлением зрительных и слуховых галлюцинаций, эйфорией, амнезией. Диагноз ставится на основании клинической картины с учетом эпидемиологического анамнеза.
Этиология заболевания подтверждается бактериоскопическими, бактериологическими и другими лабораторными исследованиями.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз менингококковой инфекции предусматривает распознавание менингита и менингоэнцефалита различной этиологии. Пневмококковый менингоэнцефалит развивается бурно. Уже в первые дни появляются очаговые поражения центральной нервной системы. Более чем в половине случаев наблюдаются потеря сознания, генерализованные клонико-тонические судороги, поражение черепных нервов, нередко геми- и парапарезы. При эндолюмбальной пункции спинномозговая жидкость мутная, иногда с зеленоватым оттенком; при менингококковом менингите спинномозговая жидкость напоминает воду, забеленную молоком, отмечается значительный нейтрофильный плеоцитоз.
Гнойным менингитом, вызванным гемофильной палочкой (Haemophilus influenzae), преимущественно болеют дети. Заболевание характеризуется постепенным началом, волнообразным течением, продолжительность до 4—5 недель. Нередко отмечается и острое начало болезни без клинически выраженных предшествующих симптомов. Во всех случаях отмечается токсикоз, нередко наблюдается диспепсия.
Спинномозговая жидкость зеленого цвета, мутная. Выявляется плеоцитоз, достигающий иногда 10—15* 109/л.
Гнойный менингит может быть вызван и другими возбудителями: стафилококком, стрептококком, псевдомонадами, в частности P. aeruginosa, различными видами сальмонелл, эшерихий.
Этиологию заболевания устанавливают с помощью бактериологического исследования.
Вторичный гнойный менингит обычно развивается при наличии гнойного очага, чаще располагающегося вблизи оболочки мозга (гнойный отит, синусит), или путем метастазирования из гнойных очагов, находящихся в отдалении (абсцессы, флегмоны, нагноительныи процесс в легких, эндокардит, периодонтит и др.). Течение менингита острое: озноб, лихорадка, менингеальные симптомы.
В ряде случаев преобладают явления общего сепсиса. Возможно как молниеносное, так и хроническое течение заболевания. Спинномозговая жидкость мутная, вытекает под повышенным давлением. Нейтрофильный цитоз.
Содержание белка повышено. Вторичный гнойный менингит может развиться также у больных с абсцессом мозга при прорыве его в желудочки или в подпаутинное пространство. Решающую роль в своевременной диагностике абсцесса мозга на фоне разлитого гнойного менингита играют данные ЭхоЭГ и ЭЭГ, подтвержденные затем ангиографией, аксиальной компьютерной томографией.
Менингококковую инфекцию важно своевременно отличить от туберкулезного менингита, исход которого зависит от раннего начала специфической антибактериальной терапии.
Он развивается чаще у лиц молодого возраста при наличии первичного туберкулезного очага в легких или бронхах. Чаще всего туберкулезный менингит — проявление гематогенно-диссеминированного туберкулеза. Большое значение имеет анамнез.
Здесь важны указания на общение с больным туберкулезом, результаты туберкулиновых проб, рентгенологических исследований.
Типичными жалобами являются: повышенная утомляемость, общая слабость, потливость, отсутствие аппетита, тошнота, несильная головная боль. Начало постепенное с общих симптомов астении, реже — острое. Менингеальные симптомы вначале выражены незначительно, с постепенным нарастанием. Температура тела субфебрильная.
Сознание сохранено, нарушение его отмечается только при неблагоприятном течении. На 2—3-й неделе болезни наблюдают нарушения функции черепных нервов, чаще III и VIII пар. В крови отмечается умеренный лейкоцитоз и увеличение СОЭ.
Лептоспирозный менингит развивается на фоне характерных для данного заболевания клинических симптомов (боль в икроножных мышцах, высокая лихорадка в течение 5—7 дней, острая почечная недостаточность, лейкоцитоз, повышенная СОЭ, желтуха), чаще на 3—6-й день болезни.
Усиливается головная боль, появляются рвота, гиперестезия. Он может протекать как с гнойным, так и с серозным воспалением оболочек мозга. Спинномозговая жидкость чаще опалесцирующая, но может быть и мутной. Плеоцитоз нейтрофильный или смешанный, обычно умеренный.
Своевременному распознаванию лептоспирозного менингита способствует анамнез. Этиология заболевания подтверждается обнаружением в первые дни болезни лептоспир в крови, моче, спинномозговой жидкости — реакцией микроагглютинации — лизиса лептоспир в нарастающем титре антител.
Серозный менингит чаще всего вызывается энтеровирусами Коксаки и ECHO, аденовирусами, вирусом эпидемического паротита. Для энтеро-вирусного менингита (ECHO и Коксаки) характерны герпангина, миалгии, плевродинии, боль в надчревной области.
Реже наблюдаются лимфаденит, гепатолиенальный синдром.
Лихорадка при нем чаще двухволновая. В случаях ЕСНО-инфекции нередко наблюдаются кореподобные или характерные для краснухи высыпания на коже, иногда конъюнктивит.
Менингит и менингоэнцефалит аденовирусной этиологии характеризуются медленным нарастанием и снижением температуры, наличием полиаденита, фарингита, пленчатого или катарального конъюнктивита, что усложняет распознавание.
Общим для всех форм серозного менингита и менингоэнцефалита является острое начало, выраженность менингеального синдрома, наличие лимфоцитарнрго плеоцитоза.
Описание поражений нервной системы при гриппе представлено в соответствующем разделе.
Субарахноидальное кровоизлияние характеризуется интенсивной головной болью, тошнотой, рвотой, иногда диплопией, острым началом. Менингеальные симптомы резко выражены с самого начала болезни.
Очаговые симптомы и нарушение функции черепных нервов наблюдаются редко, они нестойкие. Отмечаются: оглушенность, сопор. Температура тела повышается через 12—24 ч от начала кровоизлияния. В периферической крови возможен лейкоцитоз.
При кровоизлиянии в мозг, как правило, развивается коматозное состояние, реже сопор, оглушение, гемиплегия, судороги.
Профилактика
В очаге менингококковой инфекции устанавливают медицинское наблюдение за контактными лицами в течение 10 дней с момента разобщения с больным, проводится посев из носоглотки на менингококк не менее двух раз (с интервалом в 3-7 дней). Детям первого года жизни показано введение донорского иммуноглобулина.
Вакцинация проводится по эпидпоказаниям.
Лечение
В условиях поликлиники могут лечиться только больные с локализованными формами менингококковой инфекции: менингококконосители и больные назофарингитом с нетяжелым и непродолжительным течением, при отсутствии в семье или квартире детей дошкольного возраста и работников детских дошкольных учреждений.
При выраженных явлениях интоксикации (высокая температура, головокружение и др.), длительном сохранении или нарастании симптоматики и по эпидемиологическим показаниям больные назофарингитом госпитализируются в инфекционный стационар.
Обязательной госпитализации (машиной скорой помощи) подлежат больные генерализованной формой инфекции. Больным менинго-коккемией на догоспитальном этапе оказывается неотложная помощь, характер которой зависит от ведущего синдрома.
При ИТШ все лекарственные препараты необходимо ввести внутривенно на фоне инфузионной терапии (лактасоль, реополиглюкин и др.), и только в случае невозможности осуществить внутривенное введение препараты назначают внутримышечно.
Если после введения адекватной дозы кортикостероидов артериальное давление остается низким, назначают дофамин 5 мг/кг или 5 мл (200 мг) в 200-400 мл 10 % раствора глюкозы внутривенно капельно медленно под контролем АД, до его стабилизации.
Неотложная помощь при неоспожненных формах менингита (и менингита в сочетании с менинаококкемией) включает бензилпенициллин- 50 000 ЕД/кг или левомицетина сукцинат натрия - 10-20 мг/кг, 1% раствор лазикса 2 мг/кг внутримышечно, преднизолон-2 мг/кг.
Неотложная помощь при остром отеке-набухании воповново мозва включает: бензилпенициллин - 50000 ЕД/кг или левомицетина сукцинат натрия-20 мг/кг.
Преднизолон -2 мг/кг внутримышечно, 1 % раствор лазикса - 2 мг/кг (или 0,2 мл/кг).
Литическая смесь: 2 % раствор промедола- 1 мл; 50 % раствор анальгина - 2 мл; 1 % раствор димедрола - 1 мл внутримышечно. Детям димедрол - 1 % раствор 0,25-0,5 мл; анальгин - 0,1 мл на год жизни.
При возбуждении, судорогах - седуксен 0,5 % раствор внутривенно или внутримышечно - 1-2 мл (детям 0,1 мл/кг, но не более 2 мл), натрия оксибутират 20 % раствор - 10-20 мл совместно с таким же объемом 40% глюкозы внутривенно медленно (детям по 0,5 мл/кг).
В стационаре проводят комплексную терапию, включающую этиотропные средства, корти костер он дные гормоны, детоксикационные методы лечения.
Наиболее эффективен бензилпенициллин, который вводят внутримышечно или внутривенно из расчета 200 000-500 000 ЕД/кг массы тела в сутки, а при поздно начатом лечении до 700 000 ЕД/кг массы тела. При явлениях инфекционно-токсического шока пенициллин заменяют левомицетина сукцинатом (60-100 мг/кг в сутки).
Эффективны менингококковая плазма и иммуноглобулин. Используют экстракорпоральные методы детоксикации.
При раннем и адекватном лечении прогноз благоприятный - на 3-й день терапии улучшается состояние, к 5-8-му дню санируется цереброспинальная жидкость, выписывают больных не ранее 30-го дня болезни после отрицательных результатов 2-кратного бактериологического исследования, проведенного не ранее, чем через 3 сут после окончания антибактериальной терапии.
Лечение больных локализованными формами инфекции в домашних условиях.
Менинаококковый назофаринаит: больной не посещает поликлинику, так как является источником инфекции. Ему назначается диета - полужидкая пища, обогащенная витаминами, обильное питье; промывание носоглотки растворами антисептиков (йодинол, фурациллин и др.
) или другими бактерицидными средствами - 7 дней; полоскание ротоглотки водным настоем шалфея, зверобоя (1 столовая ложка на 200,0 воды) 3-5 раз в день, 7 дней; показаны поливитамины с микроэлементами. Антибактериальная терапия включает ампиокс 0,5 г 4 раза в день 5 дней или левомицетин 0,5 г 4 раза в день 5 дней, или рифампицин 0,3 г 2 раза в день с 12-часовым интервалом 5 дней.
После 7-го дня болезни рекомендуется при необходимости долечивание у отоларинголога с применением средств местной терапии и КУФ.
Менинаококконосительство: полоскание носоглотки раствором эктерицида или другими средствами антисептического действия - 4 дня.
При упорном менингококконосительстве и по эпидпоказаниям назначают антибактериальную терапию: ампиокс 0,5 г 4 раза в сутки или левомицетин 0,5 г 4 раза в сутки или рифампицин 0,3 г 2 раза в сутки в течение 4 дней. Поскольку упорное менингококконосительство встречается, преимущественно, у лиц с хроническими заболеваниями носоглотки, показано лечение у отоларинголога.
Срок врачебного наблюдения при назофарингите 15 дней, менингококконосительстве -12 дней.
Реконвалесценты генерал и зеванных форм инфекции наблюдаются инфекционистом и невропатологом не менее З лет (в течение первого года- 1 раз в 3 мес, в последующем году- 1 раз в 6 мес, и 1 раз в конце 3-го года).
В школы, санатории, учебные заведения перенесшие менингококковую инфекцию допускаются после одного отрицательного бактериологического обследования, проведенного через 5дней после выписки из стационара.
Комментарии