Сепсис. Этиология, диагоностика, симптомы. (Инфекционные)

Краткое описание

Сепсис — общее инфекционное заболевание, характеризующееся ацикличностью течения, полиэтиологичностью при измененной реактивности организма, когда местный инфекционно-воспалительный очаг служит источником повторной гематогенной генерализации возбудителя.

Этиология

Возбудитель — различные патогенные и условно-патогенные микроорганизмы или их ассоциации. При измененной реактивности организма важную роль играет вирусная инфекция как пусковой механизм, снижающий барьерные функции, сенсибилизирующий организм и позволяющий латентной бактериальной инфекции трансформироваться в генерализованную. До применения антибиотиков в этиологической структуре основное место занимал гемолитический стрептококк, реже — стафилококк, пневмококк и кишечная палочка. В настоящее время наиболее частым этиологическим фактором является стафилококк, в этиологической структуре отмечается повышение удельного веса грамотрицательнои микробной флоры (кишечная палочка, протей, клебсиелла, палочка сине-зеленого гноя и др.). Особенно опасно сочетание сепсиса с вирусной инфекцией. В процессе болезни может происходить смена возбудителя. Заражение осуществляется двумя путями: экзогенное заражение — при этом в организм одновременно поступает либо большое количество возбудителя, либо особо вирулентные штаммы (ранения, ожоги, операции, внутривенные диагностические и лечебные манипуляции); эндогенная аутоинфекция — возбудитель задолго до заболевания находится в организме как комменсал, поддерживая равновесие в микрофлоре, но при нарушении реактивности макроорганизма выходит за пределы обычной локализации и инфекционный процесс становится генерализованным. Этому может способствовать нерациональная терапия предшествующего интеркуррентного заболевания.

Патогенез

Для возникновения сепсиса необходимо 4 условия: наличие первичного очага (постоянно или периодически связанного с кровеносным или лимфатическим сосудом); постоянное или периодическое проникновение возбудителя из первичного очага в кровь; гематогенная диссеминация инфекции и формирование вторичных септических очагов; ациклическое прогрессирующее течение, обусловленное неспособностью организма к эффективным иммунологическим реакциям. Только при наличии всех этих условий можно говорить о сепсисе. Начальные изменения наступают в первичном очаге инфекции, из которого возбудитель, размножаясь, постоянно или периодически поступает в кровь. Первичный септический очаг не всегда может быть выявлен, отсюда понятие о криптогенном сепсисе. Бактериемия сопровождается высвобождением бактериальных токсинов. Продукты распада микроорганизма, бактериальные токсины и поступающие в общий кровоток другие токсические продукты тканевого происхождения из первичного очага способствуют развитию общего токсикоза. Вторичные гнойные очаги становятся дополнительным источником поступления микробов и токсинов в кровоток. При сепсисе отмечается глубокое угнетение и неадекватная реакция иммунологической системы (иммунодефицитное состояние). В различных органах могут быть кровоизлияния как проявление васкулитов и ДВС-синдрома. Кровоизлияния в надпочечники обусловливаются развитием острой надпочечниковой недостаточности, чаще отмечаемой при остро протекающей септицемии.

Клиника

Инкубационный период — от нескольких часов до месяца и более. Единой общепринятой классификации сепсиса нет. По клиническому течению различают молниеносный сепсис, приводящий к летальному исходу в течение 1—2 дней; острый — длительностью 1—4 недель; подострый — до 3—4 месяцев; рецидивирующий; хронический — продолжающийся до года и более.

По виду возбудителя различают стафилококковый, стрептококковый, синегнойный, менингококковый, сальмонеллезный сепсис; в зависимости от входных ворот инфекции — отогенный, урогенный, пупочный, раневой сепсис. В клинико-анатомическом отношении принято выделять две основные формы сепсиса — септицемию и септикопиемию, которые являются фазами септического процесса и могут переходить одна в другую.

Для септикопиемии обязателен феномен метастатического очагового нагноения, при септицемии он отсутствует. Симптомы общей интоксикации проявляются лихорадкой с резко выраженным ознобом.

Температура высокая. Жар сменяется резкой потливостью.

Больной вначале возбужден, затем заторможен. Нарастает анемия.

Кожа бледная, субиктеричная, часто появляется экзантема в виде папул, пустул, пузырьков, мелких и крупных кровоизлияний. Тоны сердца приглушены.

При поражении клапанов выслушиваются органические шумы. Возможны изменения органов дыхания: абсцесс, гангрена, инфаркт легкого, гнойный плеврит.

Занос инфекции в мочевые пути приводит к развитию цистита, пиелита, паранефрита. В головном мозге возможно возникновение одного или нескольких абсцессов с общей и очаговой симптоматикой, нередко в процесс вовлекаются оболочки мозга с последующим развитием гнойного менингита и менингоэнцефалита.

При молниеносном сепсисе часто развивается эндотоксический (септический) шок. Ведущим становится синдром нарушения микроциркуляции, расстройства периферического кровообращения: прострация, появление пятей; напоминающих трупные, падение артериального давления.

Повышается общее периферическое сопротивление на фоне фазового синдрома гиподинамии миокарда. Параллельно нарушается свертывающая система крови — коагулопатия потребления с клиническими проявлениями тромбо-геморрагического синдрома (ДВС-синдром).

Подобная клиническая картина развивается при острейшем менингококковом сепсисе, нередко сопровождающемся синдромом Уотерхауза—Фридерихсена. Особенно трудна диагностика сепсиса у детей грудного возраста.

Начало заболевания не всегда бывает острым, наблюдается постепенное ухудшение состояния с накоплением симптомов, позволяющих заподозрить сепсис. Опорными диагностическими симптомами считаются наличие очагов гнойной инфекции в период новорожденности (омфалит, пузырчатка, пиодермия, флегмона новорожденного); нарушение общего состояния (прекращение увеличения массы тела, вялость, снижение аппетита, срыгивание, неустойчивый стул); появление нескольких воспалительных очагов (пневмония, отоантрит, энтероколит и др.

), метастатических пиемических очагов (абсцессы, флегмоны подкожной основы); повышение температуры тела, нарастающая анемия, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ, гипопротеинемия и диспротеинемия, повторные высевы возбудителя из крови и вторичных воспалительных очагов.

Дифференциальный диагноз

Решающая роль в постановке диагноза принадлежит тщательному анализу клинических симптомов. Посев крови лучше проводить во время озноба, при этом нужно брать не менее 5—10 мл крови. Вследствие полиморфизма клиники, сепсис, особенно вначале, ошибочно диагностируется как тифо-паратифозное заболевание, лимфогранулематоз, туберкулез, бруцеллез, лептоспироз, менингококкемия. Необходимо учитывать не только инфекционные, но и хирургические, терапевтические, гинекологические заболевания. Большое значение имеет наличие первичного септического очага — инфицированной раны, ожога, оперативного вмешательства, гнойного воспаления кожи и подкожной основы, воспаления ЛОР-органов и т.

д. Острое начало, головная боль, внезапное повышение температуры, озноб, иногда затемненное сознание, тахикардия напоминают клиническую картину милиарного туберкулеза. Наблюдения за больными в динамике, наличие одышки, цианоза, нормальное количество лейкоцитов в крови, возникновение мелкоочагового обсеменения в легких с характерной симметричностью, обнаруживаемое при рентгенологическом исследовании, позволяют поставить правильный диагноз. Длительное рецидивирующее течение, приступы лихорадки, интоксикация, увеличение лимфатических узлов и размеров селезенки вызывают необходимость дифференцировать сепсис с лимфогранулематозом.

По мере развития лимфогранулематоза лимфатические узлы сливаются между собой, отличаются мягкой консистенцией и болезненностью. Беспокоит упорный зуд без объективных изменений кожи. Характерны лейкоцитоз, лимфопения, нейтрофилез, появление в периферической крови плазмоцитов, увеличение до 0,15—0,2 эозинофильных гранулоцитов. В пунктатах из лимфатического узла и костного мозга можно обнаружить клетки Штернберга.

Дифференцируя сепсис и бруцеллез, необходимо помнить, что для обеих инфекций характерны озноб, недомогание, длительно протекающая лихорадка, боль в суставах, увеличение размеров печени и селезенки; у женщин отмечается нарушение менструального цикла, а у мужчин — орхит, эпидидимит. В отличие от сепсиса в течение 1-й и в начале 2-й недели при острой форме бруцеллеза наблюдается умеренная интоксикация. Необходимо учитывать эпидемиологические данные, связь заболевания с профессией, результаты реакции Райта и Хеддлсона, пробы Бюрне и РСК с бруцеллезным антигеном. Брюшной тиф, подобно сепсису, протекает с высокой температурой, ознобом, головной болью, субиктеричностью склер, выраженным метеоризмом.

Но отсутствие первичного очага — входных ворот инфекции, брадикардия с дикротией, положительный симптом Падалки, а также лейкопения, тромбоцитопения, положительная гемокультура и нарастающий титр реакции Видаля помогают поставить правильный диагноз. Для сыпного тифа, в отличие от сепсиса, характерны резкая головная боль, инъекция сосудов склер, энцефалопатия, локализация розеолезно-петехиальной сыпи, симптом Киари — Авцына, умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов. Помогают постановке диагноза эпидемиологические данные и положительные результаты серологических исследований. Бурное развитие заболевания, геморрагический синдром, обильная иетехиальная сыпь, лейкоцитоз сближают септицемию с менингококкемией.

Однако сыпь при менингококкемии появляется на 1—2-й день болезни, а не в конце 1-й недели, как это обычно бывает при септицемии. Ценным в диагностическом отношении является обнаружение в мазке или толстой капле крови менингококков при молниеносной злокачественной форме болезни. Нужно проводить дифференциальную диагностику сепсиса и лептоспироза, так как имеется сходство в клинической картине этих, заболеваний: острое начало, потрясающий озноб, гиперпирексия, боль в мышцах, геморрагические проявления, олигурия, желтуха, лейкоцитоз, повышенная СОЭ. Большое диагностическое значение приобретает эпидемиологический анамнез; водный фактор инфицирования или контакт с грызунами; нарастающая гепаторенальная недостаточность, азотемия при лептоспирозе; положительная реакция микроагглютинации с лептоспирозным антигеном.

Лечение

Как можно раньше обязательная госпитализация. Антибиотики назначают в высоких лозах, один из них или оба вводят внутривенно. Наилучший эффект дают ампициллин, оксациллин, ампиокс, метициллип, цефалоснорины (цепорин, цепорекс, кефзол, форту м и др.

), гентамицин, ристомицин, карбенициллин. Антибиотики следует менять через 10-12 дней.

В тяжелых случаях, например, при шоке, назначают также кортикостероиды-гидрокортизон; десенсибилизирующие препараты -- супрастин, димедрол, пипольфен, кальция глюконат, при симптомах сердечной недостаточности -- сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), витамины. Переливают плазму крови, вводят гамма-глобулин, капельно -- гемодез, реополиглюкин, глюкозу.

При развитии дисбактериоза кишечника (вследствиелечения антибиотиками) и с целью его профилактики назначают лактобактерин , бификол , бифидумбактерин. Лечение продолжают до полного исчезновения всех симптомов заболевания, стойкого нарастания массы тела.