Краткое описание
Сыпной тиф — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением сосудистой и нервной систем, экзантемой. Проявляется интоксикацией, лихорадкой, головной болью, розеолезно-петехиальной сыпью, увеличением селезенки. Облегченным клиническим вариантом болезни является спорадический сыпной тиф, рецидивирующий на эндогенной основе (болезнь Брилла).
Этиология
Возбудитель - риккетсии Провачека. Они относятся к облигатным внутриклеточным паразитам. Их экологической нишей в организме человека является эндотелий сосудов, а в организме вшей - кишечный эпителий. Риккетсии могут длительно сохраняться в сухих фекалиях вшей. Погибают под воздействием обычно применяемых дезинфицирующих средств (лизол, фенол, формалин).
Патогенез
Риккетсии, проникшие в организм человека, размножаются в эндотелии сосудов и, разрушая его, поступают в кровь. Риккетсиемия и специфические изменения сосудов-деструктивный тромбоваскулит с развитием вокруг поврежденных сосудов сыпнотифозных гранулем во многом обусловливают разнообразные клинические проявления болезни. Васкулит при сыпном тифе носит генерализованный характер. Как правило, поражается ЦНС, с развитием менингоэнцефалита и другие обильно васкуляризованные системы организма.
Риккетсии циркулируют в крови весь лихорадочный период заболевания и могут длительно сохраняться в организме в латентном состоянии в системе мононуклеарных фагоцитов. Активизация латентной инфекции приводит к развитию рецидива - болезни Брилла, при которой риккетсии вновь поступают в кровь, повреждают сосуды, определяя заразность больного и весь симптом окомплекс болезни в облегченном варианте.
Эпидемиология
Источник инфекции — больной. Заразный период совпадает с циркуляцией риккетсии в крови: последние 2 дня инкубационного периода, весь лихорадочный период и 2—3 дня после снижения температуры. Максимальная заразительность приходится на 1-ю неделю заболевания. При завшивленности больной болезнью Брилла может стать источником эпидемического сыпного тифа.
Механизм передачи инфекции трансмиссивный. Заражение происходит через платяных вшей, реже головных. Вошь становится заразной на 4—5-е сутки после инфицирования при кровососании и способна передавать заболевание в течение всей последующей жизни (в среднем 2 недель). Размножаясь в эпителии кишечника, риккетсии разрушают клетки и вместе с испражнениями выделяются наружу. В организм человека возбудитель попадает с фекалиями вши при расчесах на месте укуса насекомого. Восприимчивость людей к инфекции всеобщая.
Клиника
Инкубационный период - от 1 до 3 нед. Заболевание начинается остро ознобом, повышением температуры теладо 38,5-39 град. С, которая в последующем держится на постоянном уровне до 8-14-го дня болезни (если не проводится антибиотикотерапия).
С первых дней появляются головная боль, бессонница, возбуждение, повышенная чувствительность к световым, звуковым раздражителям. Лицо, шея, верхняя пол овина грудной клетки больных гиперемированы.
Наблюдается выраженная гиперемия конъюнктив и инъекция сосудов склер. На 3-й день болезни на переходной складке конъюнктивы могут быть обнаружены так называемые пятна Киари-Авцына, а на мягком небе - петехии (симптом Розенберга).
Уже в этот период можно выявить симптомы поражения черепных нервов: язык высовывается толчкообразно, как бы «спотыкается» о передние зубы (симптом Говорова- Годелье), лицо амимично. С 3-4-го дня болезни увеличиваются печень и селезенка.
На 4-6-й день на туловище и конечностях, практически одномоментно, появляется характерная полиморфная розеолезно-петехиальная сыпь. Ее больше всего на коже боковых поверхностей туловища.
Розеолы варьируют по своим размерам (от 2 до 5 мм), форме и интенсивности окрашивания. В центре некоторых из них располагаются точечные кровоизлияния - вторичные петехии.
Они могут возникать и отдельно от розеол - первичные петехии.
Лицо, ладони и подошвы обычно свободны от сыпи.
Розеолы исчезают через 3-5 дней, а петехии, медленно «отцветая», - через 7-8 дней от момента их появления. В период высыпаний состояние больного ухудшается.
Усиливается головная боль, принимающая распирающий, пульсирующий характер. Могут возникать слуховые, зрительные, обонятельные галлюцинации, бред, который носит устрашающий характер.
Больные становятся буйными, пытаются бежать. Нарушается сознание, наблюдаются очаговые и менингеальные симптомы, что свидетельствует о менингоэнцефалите.
Возможны острая задержка мочеиспускания, запоры.
Усиливающаяся тяжелая интоксикация приводит к развитию инфекционно-токсического шока.
Смерть может наступить от нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности.
При благоприятном исходе болезни температура тела нормализуется к 8-14-му дню болезни, уменьшается головная боль, улучшается аппетит.
Период реконвапесценции длительный, медленно восстанавливается способность к умственному труду. При назначении антибиотиков температура тела нормализуется через 24-48 ч, что может заметно укоротить лихорадочный период заболевания.
Болезнь Брилла обычно возникает после воздействия каких-либо факторов, ослабляющих иммунитет (различные заболевания, перегревание, переохлаждение и др.), и протекает значительно легче, чем сыпной тиф.
Лихорадочный период даже без антибиотикотерапии обычно не превышает 7-9 дней.
Значительно реже, чем при сыпном тифе, наблюдается энантема и экзантема, признаки менингоэнцефалита, тяжелые осложнения болезни.
Осложнения сыпного тифа обусловлены панваскулитом. В стадии выздоровления могут присоединяться тромбофлебиты, тромбозы, иногда в очень тяжелых случаях развивается гангрена дистальных отделов конечностей.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводится с острыми инфекционными болезнями, сопровождающимися высокой лихорадкой, резкой головной болью и экзантемой. Отсюда необходимость разграничения сыпного тифа с такими острыми лихорадочными заболеваниями, как грипп, особенно в эпидемический период, пневмония, менингиты, менингококкемия.
Острое начало болезни, интенсивная головная боль, гиперемия лица, возбуждение, лейкоцитоз характеризуют как сыпной тиф, так и менингококковую инфекцию, но имеются и существенные отличия. Если при сыпном тифе головная боль нарастает постепенно, то при менингококковом менингите больные с 1-го дня жалуются на усиливающуюся головную боль. С развитием менингита отмечается повторная рвота, не связанная с приемом пищи.
Преобладают признаки воспаления мозговых оболочек — ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, нередко определяются патологические рефлексы. В тяжелых случаях больные принимают характерную вынужденную позу. В крови гиперлейкоцитоз с нейтрофилезом. Все это не свойственно сыпному тифу.
При пневмонии, особенно с центральным расположением очага, могут быть скудные физикальные данные. В отличие от сыпного тифа отмечаются боль в груди, учащенное дыхание, игра крыльев носа, кашель с мокротой, иногда «ржавой», цианоз губ. В то же время отсутствуют типичные симптомы сыпного тифа — розеолезно-петехиальная сыпь, увеличение селезенки, бульбарные расстройства. Лейкоцитоз чаще значительный, при рентгенологическом исследовании легких выявляют очаги воспаления.
Труднее исключить орнитоз, при котором на фоне лихорадки выявляются поражения легких и нервной системы, часто увеличена селезёнка, может появиться розеолезная сыпь. Однако наряду с этим отмечается боль в мышцах, увеличены периферические лимфатические узлы, в крови — лейкопения или нормоцитоз со значительным увеличением СОЭ, при рентгенологическом исследовании легких обнаруживается характерная «сетчатость» рисунка в области очага воспаления. Большим подспорьем в распознавании заболевания служат эпидемиологические данные (контакт с птицами).
В период разгара сыпной тиф имеет сходные черты с брюшным тифом и паратифами, корью, эндемическими риккетсиозами и сепсисом.
Для брюшного тифа и паратифов характерны чаще постепенное начало с нарастанием температуры в течение недели, умеренная головная боль, бледность лица, утолщенный язык с отпечатками зубов, относительная брадикардия и дикротия пульса, общая адинамия, выраженный метеоризм, урчание в илеоцекальной области, положительный симптом Падалки, увеличение селезенки. При брюшном тифе сыпь появляется с 8—10-го дня, преимущественно на животе и боковых поверхностях туловища, в виде единичных розеол, которые нередко подсыпают. В крови — лейкопения, анэозинофилчя, относительный лимфоцитоз. Вместе с тем для этих инфекций не характерны гиперемия лица, геморрагические высыпания на слизистых оболочках и коже, бульбарные расстройства, часто наблюдаемые при сыпном тифе.
Корь в отличие от сыпного тифа начинается с катаральных явлений — насморка и кашля, гиперемии и отека слизистой оболочки носа, губ, век. В первые дни выявляется патогномоничный признак — пятна Вельского — Филатова — Коплика. Спустя 3—4 дня отмечается этапное высыпание крупнопятнистой сыпи, увеличены периферические лимфатические узлы (шейные, затылочные, подмышечные). В дифференциальной диагностике с эндемическими риккетсиозами следует максимально использовать эпидемиологический анамнез.
Окончательная дифференциация возможна с помощью РСК, РИГА и РА с соответствующими риккетсиозными диагностикумами.
Значительные трудности могут возникнуть при дифференциации сыпного тифа и сепсиса, особенно если он сопровождается геморрагической сыпью. Сепсису свойственны ацикличность течения, гектическая лихорадка с повторным ознобом, обильным потом, нейтрофильным гиперлейкоцитозом, повышенной СОЭ. При затяжном течении — лейкопения и прогрессирующая гипохромная анемия.
Диагностике помогает выявление первичного очага инфекции, появление вторичных очагов, выделение из крови и гнойников возбудителя (чаще стафилококк).
Основными методами подтверждения диагноза сыпного тифа являются РИГА, РСК и РА. Постельный режим необходим до 5—6-го дня нормальной температуры.
Диагностика
В период эпидемий сыпного тифа и вспышек болезни Брилла существовал «закон четвертого дня»: больной с сыпным тифом должен быть госпитализирован до 5-го дня болезни, ибо с этого периода вошь, насосавшись крови больного, становится заразной для окружающих. В связи с резким ростом педикулеза это правило приобретает особую актуальность.
Специфическая диагностика сыпного тифа основана главным образом на серологических реакциях - РСК, РНГА. Диагностический титр антител в РСК - 1:160, в РНГА - 1:1000 и выше. Эти реакции могут быть положительными с 5-7-го дня болезни.
ВОЗ рекомендует использовать непрямую реакцию иммунофлюоресценции, которая позволяет дифференцировать антитела, появляющиеся при возникновении заболевания (IgM), от циркулирующих после перенесенного сыпного тифа (IgG).
Лечение
Препаратами выбора являются тетрациклин (0,3 г 4 раза в сутки), левомицетин (0,5 г 4 раза в сутки). Антибиотики применяют до 2-го дня нормальной температуры. Проводят дезинтоксикационную терапию, обеспечивают полноценный уход.
Выписывают из стационара больного не ранее 12-го дня нормальной температуры.
Диспансеризация переболевших проводится в течение 3-6 мес, в зависимости от остаточных симптомов заболевания.
Комментарии