Например: инструкция Эпигалин, антибиотики, берцовая кость
Отзывы 772
Вопросы и ответы
Главная / Болезни / Инфекционные / Вирусные гепатиты А и В

Вирусные гепатиты А и В



Краткое описание


Вирусные гепатиты А и В — две самостоятельные нозологические формы с преимущественным поражением печени и нервной системы.

Этиология


Возбудитель — различные в антигенном отношении вирусы А и В. С помощью иммунной электронной микроскопии в кале больных инфекционным гепатитом А обнаруживаются вирусоподобные частицы сферической формы размером 27 нм. Вирус сывороточного гепатита В имеет сложную структуру: он размножается в гепатоцитах и состоит из двух компонентов — ядерного (внутреннего) антигена HBcAg, синтезируемого в ядрах гепатоцитов, и поверхностного HBsAg, находящегося в цитоплазме клеток печени. Допускается, что третьей составной частью вируса является антиген Е, который синтезируется в цитоплазме клеток печени. По мнению некоторых исследователей, антиген Е является показателем перехода острого гепатита в хронический. В последние годы в крови больных вирусным гепатитом обнаружен неизвестный ранее дельта-агент, именуемый также вирусом гепатита D. Дельта-инфекция и вирусный гепатит В представляют собой смешанную инфекцию, причем первая не может существовать без второй. Проведенные исследования указывают на более частое развитие цирроза печени и более частые летальные исходы у таких больных. Кроме основных видов предполагается существование вирусов, отличающихся в антигенном отношении (не А, не В).

Эпидемиология


Возбудитель проникает в организм при гепатите А преимущественно энтеральным путем; при гепатите В — парентерально. Основные этапы развития инфекционного процесса: заражение — парентеральное или энтеральное внедрение вируса; инкубация, первично регионарная инфекция; вирусемия с максимальной заразностью больных в преджелтушный период; разгар болезни, характеризующийся паренхиматозной диссеминацией вируса, интоксикацией и возникновением желтухи, хотя этот характерный признак не обязателен; повторные генерализации вируса, аутоиммунные реакции, приводящие к нарушению цикличности процесса, обострениям, рецидивам, осложнениям; резидуальная фаза, определяющая исход болезни — выздоровление, хронический гепатит, цирроз печени. При благоприятном течении гепатита последняя стадия патогенеза — освобождение организма от вируса и формирование иммунитета. Возможны повторные заражения (реинфекция), учитывая отсутствие перекрестного иммунитета между вирусами А и В. Патологический процесс не всегда протекает циклически. Генетические особенности, характер защитных реакций, форма возбудителя и ряд других факторов являются причиной длительного персистирования вируса в клетках ретикулоэндотелиальной системы и в печени с периодической его репродукцией. В отдельных случаях формируется длительное вирусоносительство. Морфологические исследования печени выявляют дистрофию гепатоцитов вплоть до массивного некроза паренхимы, гибели целых долек при острой дистрофии печени. Наряду с некротическими обнаруживаются участки регенерации, что свидетельствует о значительной способности печени восстанавливать свои потери.

Клиника


Клиника характеризуется многообразием проявлений — от легчайших форм до тяжелейших с исходом в острый некроз. Цикличность течения болезни позволяет выделить следующие периоды: инкубационный, начальный, разгар и период выздоровления. Инкубационный период при инфекционном гепатите длится 3—4 недель, при сывороточном — этот срок может увеличиваться до 8—10 месяцев.

Продолжительность начального периода заболевания колеблется от нескольких дней до 2—3 недель и более. Возникают слабость, апатия или повышенная раздражительность.

Типичны диспепсические явления, чувство тяжести в надчревной области, болезненность в области правого подреберья. Наблюдается лихорадка: озноб сменяется жаром, температура повышена на протяжении 3—4 дней, иногда более длительный срок.

Возможны катаральные явления, кожные высыпания, чаще типа крапивницы или эритемы, кожный зуд. Типичным признаком болезни является желтуха, которая возникает в фазу разгара.

Продолжительность желтухи колеблется в широких пределах. Иногда вся болезнь ограничивается лишь эфемерной иктеричностью склер и кожи.

При обычном циклическом течении продолжительность желтухи 3—4 недель, но в ряде случаев она принимает затяжное течение. С первых дней желтушного периода увеличиваются размеры печени.

Одновременно увеличиваются размеры селезенки. На более отдаленных этапах она может достигать степени спленомегалии, когда размеры селезенки увеличены больше, чем размеры печени.

В патологический процесс вовлекаются желудок и поджелудочная железа, вплоть до развития панкреатита и сахарного диабета, особенно у лиц, получавших кортикостёроиды. Довольно часто, особенно в тяжелых случаях, выслушиваются приглушенные сердечные тоны, систолический шум.

Иногда изменения в миокарде носят диффузный характер и могут рассматриваться как проявления гепатогенной миокардиодистрофии. Для больных молодого возраста типична брадикардия.

Возникновение тахикардии рассматривается как неблагоприятный симптом возможной гепатаргии. Определяется тенденция к снижению артериального давления.

Картина крови характеризуется замедленной или умеренно увеличенной СОЭ. Определяется тенденция к снижению количества лейкоцитов.

Только при злокачественном течении гепатита возникает лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов. Для неосложненной формы характерны лимфо- и моноцитоз, наличие плазмоцитов, лимфоидных, ретикулярных, ретикулоэндотелиальных клеток, свидетельствующих об активизации ретикулоэндотелиальной системы.

Раздражительность больных, иногда апатия, подавленное настроение, расстройство сна, головная боль; в тяжелых случаях глубокие изменения, вплоть до психомоторного возбуждения и комы, говорят о вовлечении в патологический процесс нервной системы. Характерные особенности имеют ассоциированные формы сывороточного гепатита в сочетании с различными сопутствующими заболеваниями — язвенной болезнью, сахарным диабетом, сердечно-сосудистыми заболеваниями, поражением крови, почек.

При биохимических исследованиях обнаруживаются глубокие нарушения функции печени и метаболизма в целом. Изменяется содержание общего, прямого и непрямого билирубина, нарушается образование и выведение уробилина (стеркобилина).

Повышаются показатели тимоловой пробы, снижается количество альбуминов. Изменяется активность ферментов.

Еще задолго до появления желтухи повышается активность аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, отражая выраженность холестаза. К концу 3—4-й недели обычно отмечается заметное улучшение, появляется аппетит, повышается общий тонус, но еще долго отмечаются остаточные явления: гипербилирубинемия, вегетативные нарушения, увеличение размеров печени, остается повышенной активность аланинаминотрансферазы.

Стойкое повышение в сыворотке крови биохимических показателей — активности аланинаминотрансфераз, аденозиндезаминазы, кишечной щелочной фосфатазы, снижение уровня альбуминов и повышение содержания гамма-глобулина — позволяет думать о переходе острого гепатита в хронический. Вирусный гепатит может протекать в легкой, средней и тяжелой форме.

Легкая форма значительно чаще встречается при инфекционном гепатите, характеризуется малонарушенным состоянием. Желтуха кратковременная.

Нередки безжелтушные формы как облегченный вариант болезни. Тяжелая форма встречается преимущественно у больных сывороточным гепатитом.

Заболевание может принимать угрожающее течение с развитием острой и йодострой дистрофии печени. Нарастающая интоксикация — головная боль, тошнота, рвота — может рассматриваться как признак недостаточности печени.

Мышление замедленно, наблюдаются «провалы» в памяти. Прогрессирующе сокращаются размеры печени.

Иногда удается наблюдать «хлопающий» тремор кистей рук, улавливается своеобразный приторно-ароматический печеночный запах. В большинстве случаев учащается пульс.

Нередки геморрагические проявления. Изменяется картина крови: выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево за счет увеличения процента палочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов, лейкоцитоз.

Нарастает содержание азотистых продуктов, изменяется кислотно-основное состояние, нарушается электролитный баланс в сторону гипокалиемии и гипернатриемии. Увеличивается количество непрямого билирубина, снижается содержание общего белка, альбуминов, бета- и альфа-глобулинов; резко уменьшается активность аланинаминотрансферазы на фоне повышения уровня непрямого билирубина.

Снижается диурез, развиваются отеки и асцит. Дистрофические изменения в почках нередко достигают степени некротического нефроза.

По мере развития дистрофического процесса признаки психомоторного возбуждения угасают и развивается кома. За последние годы в результате применения комплекса лечебных средств, включающих кортикостероиды, интерферон, гипербарическую оксигенацию, летальность снизилась.

Иногда желтуха принимает волнообразный характер и в клинической картине на первый план выступает синдром холестаза. Лабораторные исследования позволяют выявить повышение содержания билирубина в крови, умеренную активность аланинаминотрансферазы, резко повышенную активность щелочной фосфатазы, выраженное изменение липидного обмена: повышение содержания триглицеридов, холестерина, фосфолипидов и бета-липопротеидов при нормальном уровне свободных жирных кислот.

При выраженной патологии внутренних органов, измененных лабораторных пробах общее состояние больных остается малонарушенным: они достаточно активны, нередко тяготятся постельным режимом и по своему поведению заметно отличаются от больных паренхиматозным гепатитом с выраженной слабостью, адинамией, сонливостью, упадком сил. Холестатический гепатит может принять быстро прогрессирующий характер с возможным развитием билиарного цирроза печени.



Дифференциальный диагноз


Дифференциальный диагноз предусматривает разграничение двух самостоятельных форм — вирусного гепатита А (инфекционного) и В (сывороточного). В большинстве случаев инфекционный гепатит начинается остро, особенно у лиц молодого возраста и детей, среди которых он встречается особенно часто. Продромальный период непродолжителен. Он сопровождается познабливанием, повышением температуры, упадком сил, ломотой. Температура иногда поднимается до 39—40 С и выше, появляется головная боль, ломота в висках, болезненность при движении глазных яблок, светобоязнь.

При осмотре зева выявляются гиперемия и зернистость мягкого нёба, отечность язычка. Нередко у больных диагностируется грипп, и только последующее потемнение мочи и желтушное окрашивание склер проливает свет на истинную природу заболевания. Часто встречаются безжелтушные формы. Сравнительно редко наблюдается переход в хронический гепатит и цирроз печени.

Вирусоносительство не установлено. При сывороточном гепатите острое начало встречается реже, но оно возможно, особенно при посттрансфузионном гепатите, учитывая массивность заражения. Обычно заболевание начинается исподволь и развивается постепенно. Появляются слабость, апатия, ухудшается настроение.

Аппетит снижен или вовсе исчезает. Возникает кожный зуд, усиливающийся по ночам. Нередко отмечается боль в суставах. Только позднее появляется желтуха.

Нередко болезнь принимает ациклическое течение с растянутым желтушным периодом, выраженной интоксикацией, стойким гепатолиенальным синдромом, длительными гипербилирубинемией и гиперферментемией, лейкопенией, моноцитозом. Обнаруживается HBs-антиген. Сложность дифференциального диагноза в значительной степени обусловлена клиническим полиморфизмом, общностью многих признаков, особенно желтухи. Она может наблюдаться при многих заболеваниях: при обтурационной желтухе, токсико-аллергическом гепатите, вторичной инфекционной желтухе, лептоспирозе.

По данным Киевского НИИ эпидемиологии и инфекционных болезней, из 6000 больных, поступивших в клинику по поводу вирусного гепатита, этот диагноз подтвержден лишь у 68 %. В остальных случаях он оказался ошибочным. Существует множество нозологических форм, с которыми приходится дифференцировать вирусный гепатит. Клинический разбор редких случаев так же необходим, как и анализ часто встречающихся заболеваний.

Злокачественные новообразования. Наиболее часто с ошибочным диагнозом вирусного гепатита поступают больные обтурационной желтухой, развивающейся вследствие рака поджелудочной железы, реже — метастатического рака печени и еще реже — вследствие рака желчного пузыря, желчных путей, большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Основными признаками рака поджелудочной железы являются постепенно нарастающая желтуха при сравнительно удовлетворительном общем состоянии, кожный зуд, боль. Одной из главных жалоб является болевой синдром, преимущественно опоясывающего характера, но в отдельных случаях боли может и не быть.

Распознавание таких «немых» желтух усложняется. Довольно типичны понос, прогрессирующее исхудание. Один из главных признаков — симптом Курвуазье, который в ряде случаев выявляется с большим опозданием, что может быть обусловлено топографическими особенностями. Увеличенный желчный пузырь редко располагается в желчно-пузырной области (при растяжении он пальпируется латеральнее, кнаружи от края прямой мышцы живота или спускается до уровня гребня подвздошной кости и в очень редких случаях определяется слева от белой линии).

При раке желчных путей и желчного пузыря общее состояние больных мало нарушено, обычно не наблюдается столь быстрой потери массы тела. Желчный пузырь, пораженный раковым процессом, более доступен пальпации. С появлением метастазов пальпируется большая бугристая печень — синдром опухолевой гепатомегалии. Рак большого сосочка двенадцатиперстной кишки характеризуется перемежающейся желтухой, кишечными кровотечениями с быстрым развитием анемии.

В испражнениях обнаруживается скрытая кровь. Боль не характерна. Наблюдается интермиттирующая лихорадка. Размеры печени увеличены, определяется положительный симптом Курвуазье.

Большое значение приобретают результаты лабораторных исследований. При панкреатодуоденальном раке — лейкоцитоз, повышенная СОЭ. В отличие от вирусного гепатита активность аминотрансфераз нормальная или слегка повышена. Существенное значение имеет одновременное исследование аланинаминотрансферазы в цельной и разведенной изотоническим раствором натрия хлорида 1 : 10 сыворотке крови.

При обтурационной желтухе, как правило, определяется высокая активность щелочной фосфатазы и повышенный уровень холестерина. Тимоловая проба остается длительно без изменений. Большое значение имеют комплексные инструментальные и рентгенологические исследования, релаксационная дуоденография, фибродуоденоскопия, эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография, сканирование печени, реогепатография, лапароскопия. Желчнокаменная болезнь.

Заболевание проявляется периодически повторяющимися болевыми приступами с характерной иррадиацией, ознобом, нередко тошнотой, рвотой, т. е. признаками, которые объединяются понятием желчной колики. Вслед за ней нередко появляется желтуха, наблюдается ахолия.

Все эти признаки обычно непродолжительны, держатся несколько дней и исчезают после прекращения приступа. Заболевание носит хронический характер, поэтому при дифференциальной диагностике большое значение приобретает тщательно собранный анамнез. Как правило, очередные обострения связываются с погрешностями в диете, физическим напряжением или эмоциональными перегрузками. Больные раздражительны, нередко жалуются на бессонницу, болевые ощущения в области сердца, сердцебиение.

Пальпаторно отмечается болезненность в надчревной области и правом подреберье, метеоризм. В результате часто повторяющихся приступов увеличиваются размеры печени, развивается реактивный гепатит. Возможно увеличение желчного пузыря в тех случаях, когда камень вклинивается в большой дуоденальный сосок или общий желчный проток. Определяется лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, повышенная СОЭ.

При биохимическом исследовании крови — незначительно повышенная активность аминотрансфераз, нормальные показатели тимоловой пробы, умеренно повышенная активность щелочной фосфатазы. Нарушение тока желчи в случаях внезапной закупорки протока камнями может привести к стрессовой реакции и связанным с этим неспецифическим нейрогуморальным сдвигам, нарушению метаболических процессов, проявлению вторичного цитолитического синдрома. Последнее может сопровождаться кратковременным значительным повышением активности аланинамино-трансферазы, которое более характерно для вирусного гепатита. В типичных случаях правильный диагноз желчнокаменной болезни устанавливается сравнительно легко с помощью пероральной или внутривенной холангиографии, ретроградной холецистопанкреатографии, эхогепатографии.

Более сложно распознать желчнокаменную болезнь, сопровождающуюся неопределенными жалобами,— холецистопатию. Желтуха при этом нарастает постепенно, принимает затяжной характер при отсутствии выраженного болевого приступа. Случаи желчнокаменной болезни, сопровождающиеся волнообразной желтухой, могут быть ошибочно диагностированы как рецидивирующий вирусный гепатит. В дуоденальном содержимом обнаруживаются патологические примеси в порциях В и С.

Отмечается изменение химизма желчи, в частности содержания желчных кислот, холестерина, что находит отражение в снижении холато-холестеринового коэффициента. Дифференциальная диагностика желчнокаменной болезни всегда очень ответственна. В результате промедления и ошибочной лечебной тактики возможно развитие перфоративного желчного перитонита, генерализованного сепсиса. В дифференциальной диагностике желтух особое место занимают малоизученные заболевания, сопровождающиеся стойким холестазом,— первичный склерозирующий холангит и обтурирующий холедохит на почве язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Склерозирующий холангит развивается во внепеченочных желчных протоках. Хронический воспалительный процесс в желчных протоках вызывает разрастание соединительной ткани и приводит к облитерации их просвета. В патологический процесс вовлекаются не только внепеченочные желчные пути, но и внутрипеченочные. Изменения в печени харастеризуются наличием соединительнотканных разрастаний вокруг печеночных протоков с сужением их просвета.

С течением времени определяются некробиотические изменения гепатоцитов с постепенным формированием билиарного цирроза печени. Наиболее сложной и практически важной является дифференциальная диагностика склерозирующего холангита и вирусного холестатического гепатита. Первичный склерозирующий холангит характеризуется клиническим симптомокомплексом внепеченочной закупорки. Болезнь, как правило, начинается постепенно.

Преджелтушный период затягивается. Больные предъявляют жалобы на кожный зуд, диспепсические расстройства, болевой синдром наблюдается редко. Желтушный период в отличие от вирусного гепатита не имеет цикличности. Однажды появившись, желтуха неуклонно прогрессирует, но чаще носит волнообразный характер.

Отмечается перемежающаяся ахолия. В период спада желтухи при дуоденальном зондировании удается получить желчь. Патологические изменения в порциях желчи обнаруживаются постоянно. Основное внимание в клинической картине болезни привлекает кожный зуд как проявление холестаза.

Увеличиваются размеры печени. Возможно увеличение желчного пузыря. Но этот признак проявляется в довольно поздние сроки, что зависит от локализации стеноза во внепеченочных желчных протоках и сроков формирования процесса. Нарастает лейкоцитоз, повышается СОЭ.

С первых дней болезни возникает эозинофилия. Отмечаются высокий уровень конъюгированной фракции билирубина, стойкая гиперфосфатаземия, гиперхолестеринемия, умеренная активность аминотрансфераз, нормальные показатели тимоловой пробы, глубокие нарушения протеиносинтетической функции печени, диспротеинемия. Значительные сдвиги наблюдаются в глобулиновом спектре крови — повышение содержания альфа-2- и бета-глобулиновых фракций, что можно связать с выраженным холестазом, а также с воспалительной реакцией, сопровождающей экскреторно-билиарный синдром. Клинико-лабораторный комплекс позволяет заподозрить первичный склерозирующий холангит.

В связи с первичной локализацией процесса в желчных путях перспективна эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография. Решающее значение в постановке диагноза склерозирующего холангита приобретает лапаротомия с одновременным проведением операционной холангиографии, которая дает представление о степени сужения общего желчного протока. При этом заболевании необходимо своевременное хирургическое вмешательство с длительным билиарным дренажем. Обтурационная желтуха может развиться как возможное осложнение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Обструкция располагается на уровне дистального отрезка общего желчного протока и его сфинктера. Изменения эти носят вторичный характер и развиваются вследствие постоянного рецидивирующего обострения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. В одних случаях отмечается только сдавление дистального отдела общего желчного протока в связи с перифокальным воспалением при обострении язвенного процесса или перфорации язвы с последующим обратным характером этих изменений; в других — прогрессирующий склерозирующий язвенный процесс вовлекает внепеченочные желчные пути, приводя к стойким необратимым изменениям и полной облитерации их просвета. Как в одном, так и в другом случае обтурационный синдром приводит к нарушению оттока желчи и развитию механической желтухи.

В связи с наличием желтухи таких больных направляют с ошибочным диагнозом вирусного гепатита в инфекционные стационары. При распознавании истинного характера заболевания необходимо учитывать следующие особенности. При обтурирующем холедохите одним из постоянных клинических признаков является гастралгическии синдром как проявление язвенной болезни. Наиболее частой локализацией боли является надчревная область.

Боль часто носит приступообразный характер, сопровождаясь диспепсическими явлениями. Боль и диспепсические симптомы могут наблюдаться и у больных вирусным гепатитом, если они сочетаются с язвенной болезнью. Но в отличие от обтурационной желтухи при вирусном гепатите обострение боли у больных язвенной болезнью возникает на фоне выраженных общетоксических явлений и нередко сочетается с артралгиями, ознобом, повышением температуры, увеличением размеров печени и селезенки. При распознавании характера желтухи, обусловленной склерозирующим язвенным процессом, имеет значение появление таких диагностических признаков, как кожный зуд, растяжение желчного пузыря, гастро-дуоденальное кровотечение, а также рентгенологическая картина — бульбарная и постбульбарная локализация ниши с воспалительным валом.

Изменения крови не имеют дифференциально-диагностического значения. Только у больных язвенной болезнью с кишечным кровотечением наблюдается снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, более часто регистрируется повышенная СОЭ. Важное значение приобретает оценка результатов биохимического исследования. При обтурирующем холедохите, в отличие от вирусного гепатита-микст, выявляется низкая активность ферментов, характеризующих синдром цитолиза (аминотрансфераз, урокиназы, малатдегидрогеназы и др.

), повышенные показатели щелочной фосфатазы, характеризующей синдром холестаза. Решающим в постановке окончательного диагноза вирусного гепатита В у больных язвенной болезнью при наличии соответствующей клинической симптоматики является обнаружение в сыворотке HBs-антигена. Токсико-аллергический (лекарственный) гепатит может возникнуть в результате приема различных лекарственных препаратов. Побочные реакции часто возникают при назначении тетрациклинов.

При токсико-аллергическом гепатите отсутствуют признаки начального (преджелтушного) периода; слабо выражены диспепсические явления, нередко размеры печени и селезенки остаются нормальными. Генерализованные явления в виде интоксикации слабо выражены. Большое значение приобретает тщательно собранный анамнез. При лекарственном гепатите чаще определяется непрямой билирубин, не всегда обусловленный гемолитическим компонентом.

Активность аминотрансфераз может быть повышена умеренно. Показатель тимоловой пробы — в пределах нормальных величин. Уробилин в моче обычно не определяется, етеркобилин отсутствует редко. Часто наблюдается эозинофилия.

Иктерогеморрагический лептоспироз характеризуется стремительным развитием болезни, ознобом, гипертермией, резкой болью в икроножных мышцах, нарастающей почечной недостаточностью, что совершенно не типично для вирусного гепатита. Из лабораторных тестов важное значение имеют показатели СОЭ (резко повышенная при лептоспирозе и нормальная или замедленная при вирусном гепатите), активности аминотрансфераз (высокие при вирусном гепатите и нормальные или незначительно повышенные при лептоспирозе). Уровень мочевины, креатинина, остаточного азота значительно повышен при лептоспирозе в отличие от вирусного гепатита. Характерная клиническая картина в сочетании с эпидемиологическим анамнезом и результатами лабораторных исследований позволяет сравнительно легко дифференцировать эти заболевания.

При остром алкогольном гепатите в отличие от вирусного гепатита отсутствует цикличность течения. Болезнь развивается после систематического употребления алкоголя и сопровождается симптомами алкогольной интоксикации (тремор рук, покраснение лица, энцефалопатия, делирий). Начало обычно острое, исчезает аппетит, появляются тошнота, рвота, боль в надчревной области и правом подреберье, иногда кожный зуд. Вскоре развивается желтуха.

Печень обычно плотная. При лабораторном исследовании определяются нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, гипербилирубинемия, белковые фракции малоизменены. Активность ами-нотрансфераз повышена незначительно, определяется гиперхолестеринемия и гиперлипидемия. Гистологически обнаруживают некроз гепатоцитов с наличием в них алкогольного гиалина, ожирение клеток печени, лейкоцитарную инфильтрацию портальных пространств.

Часто возникает необходимость дифференцировать хронический гепатит вирусной и алкогольной этиологии. Вторичные инфекционные желтухи, наблюдающиеся при сепсисе, инфекционном мононуклеозе, сальмонеллезе и других заболеваниях, могут иногда ошибочно приниматься за вирусный гепатит. В этих случаях приходится учитывать не только черты сходства, но и признаки различия. За хронический персистирующий гепатит, гемолитическую желтуху часто ошибочно принимают болезнь Жильбера, имеющую ряд отличительных признаков: юношеский возраст, мало нарушенное общее состояние, ноющая боль в животе, генетический фактор (наличие в семье подобных заболеваний), перемежающаяся желтуха, усиливающаяся под влиянием перенапряжений, эмоциональных стрессов, сопутствующих заболеваний.

Печень мало увеличена, селезенка обычно не пальпируется. Окраска мочи и кала не меняется. Характерны лабораторные тесты: непрямой билирубин никогда не достигает высоких показателей (в среднем 30—40 мкмоль/л); активность АлТ и АсТ, показатели осадочных проб в пределах нормы. В анализе крови в отличие от гемолитической желтухи существенных сдвигов не наблюдается.

Вторичная постгепатитная гипербилирубинемия, возникающая после перенесенного вирусного гепатита, по своим клиническим и биохимическим проявлениям не отличается от первичной врожденной. В практике клинициста может возникнуть необходимость дифференцировать острый вирусный гепатит, протекающий на фоне хронического поражения печени, от рецидива хронического гепатита различной этиологии (алкогольный, диабетогенный, малярийный и др.). Раннее разграничение таких состояний и профильная госпитализация позволяет предотвратить возможность инфицирования соматических больных вирусным гепатитом В.



Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста.

Просмотров: 133

Отзывы Вирусные гепатиты А и В

Вы можете оставить комментарии от своего имени, через сервисы представленные ниже:

Данную страницу никто не комментировал. Вы можете стать первым.

Ваше имя:
 
Ваша почта:

Решите уравнение: *

captcha
Обновить

Реклама на сайте | Жалобы/предложения | Сотрудничество | Пользовательское соглашение | Виджеты нашего сайта | RSS канал | Доступно на Android