Например: инструкция Эпигалин, антибиотики, берцовая кость
Отзывы 774
Вопросы и ответы

Легочное сердце



Краткое описание


Под «легочным сердцем» понимают патологическое состояние, которое характеризуется перегрузкой и гипертрофией и/или дилатацией правых отделов сердца — вследствие гипертензии малого круга кровообращения у пациентов с заболеваниями бронхолегочного аппарата, сосудов легких или торакодиафрагмальными нарушениями. Классификация легочного сердца По этиологии: • Бронхопульмональное (при болезнях, первично поражающих бронхолегочный аппарат — хроническом бронхите, бронхиальной астме, пневмокониозе и др.). • Васкулярное — при заболеваниях, первично поражающих легочные сосуды (первичной легочной гипертензии, узелковом периартериите и других васкулитах, тромбозах и тромбоэмболиях легочной артерии и ее ветвей). • Торакодиафрагмальное — при заболеваниях, ведущих к нарушению вентиляции вследствие патологических изменений подвижности грудной клетки (кифосколиозе, плевральном фиброзе, хронических нервно-мышечных болезнях, анкилозирующем спондилите, синдроме Пиквика и др.

). По течению (в зависимости от быстроты развития клинических проявлений): • острое (минуты, часы); • подострое (дни, недели); • хроническое (месяцы, годы). По состоянию компенсации: • компенсированное; • декомпенсированное.

Этиология


Причинами развития острого легочного сердца являются тромбоэмболия ствола и крупных сосудов легочной артерии, внезапное повышение внутригрудного давления (пневмоторакс), тяжелый астматический статус, распространенная пневмония. Подострое легочное сердце развивается при повторных тромбоэмболиях в системе легочной артерии, астматическом статусе, лимфогенном карциноматозе легких, клапанном пневмотораксе, а также при хронической гиповентиляции центрального и периферического происхождения, что бывает при ботулизме, полиомиелите, миастении и др. К развитию хронического легочного сердца приводят 3 группы патологических состояний: • заболевания, первично поражающие бронхолегочный аппарат (хроническая обструктивная болезнь легких, пневмокониозы, диффузные поражения легких); • первичные поражения легочных сосудов (первичная легочная гипертензия, хроническая тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, васкулиты); • патологические изменения костно-мышечной системы, приводящие к нарушению вентиляции (кифосколиозы, миастении, синдром Пиквика).

Дифференциальный диагноз


Диагностическими критериями легочного сердца являются: • наличие этиологических факторов легочного сердца; • легочная гипертензия; • гипертрофия и/или дилатация правого желудочка; • сердечная недостаточность по правожелудочковому типу. Клиническая картина объясняется быстрым развитием недостаточности правого желудочка на фоне легочной гипертензии. Появляются выраженная одышка, диффузный цианоз, набухание шейных вен, патологические пульсации (прекардиальная и эпигастральная), расширение зоны абсолютной и относительной сердечной тупости вправо, тахикардия, эмбриокардия, акцент и растепление II тона над легочной артерией, увеличение и болезненность печени. На ЭКГ появляется «легочный» зубец Р и признаки перегрузки правого желудочка, синдром S-Qm.

Лечение


Лечебная тактика при остром и подостром легочном сердце заключается прежде всего в проведении неотложных терапевтических мероприятий, особенно при остром легочном сердце, синдромном лечении и лечении основного заболевания, приведшего к развитию острого и подострого легочного сердца. Этиологическое лечение прежде всего направлено на лечение основного заболевания, приведшего к формированию хронического легочного сердца. При бронхолегочной инфекции основу лечения составляет применение антибактериальных средств.

При бронхообструктивных процессах основными препаратами являются бронходилатирующие средства. В случае тромбоэмболии легочной артерии применяют прямые, а затем — непрямые антикоагулянты, в специальных случаях — тромболитические препараты.

Патогенетическая терапия направлена на понижение степени ЛГ. Для этого применяют оксигенотерапию, способствующую значительному снижению легочного сосудистого сопротивления и увеличению фракции выброса правого желудочка; эуфиллин (2,4% раствор в дозе 5-10 мл внутривенно 2—3 раза в день) или теофиллин (в свечах по 0,2 г 2 раза в день или в таблетках по 0,3 г 2 раза в день) повторными курсами по 7-10 дней, Хороший эффект дает лечение периферическими вазодилататорами: нитраты (нитросорбид по 20 мг 4 раза в день, сустак по 2,6 мг 3 раза в день), особенно у больных с ИБС; блокаторы кальциевых каналов (нифедипин по 10—20 мг 3 раза в день); апрессин и непрессол.

Необходимо отметить, что нифедипин значительно активнее снижает общее легочное сосудистое сопротивление, чем системное. Применение нифедипина эффективно не только при кратковременном, но и при длительном назначении; предпочтительны пролонгированные формы.

Из антагонистов кальция препаратами выбора являются дигидропиридины III поколения — амлодипин, исрадипин, лацидипин, обладающие исключительно высоким сродством к гладкой мускулатуре легочных сосудов, превышающим таковое у нифедипина. Однако лучшими препаратами являются бета2-адреномиметики, которые не только расширяют сосудистое русло легких, но и повышают сократительную способность миокарда правого желудочка (сальбутамол в таблетках по 8 мг 2 раза в день).

Для улучшения микроциркуляции назначают курсами подкожно гепарин по 5000 ЕД 2—3 раза в день до повышения активированного частичного тромбопластинового времени в 1,5—1,7 раза по сравнению с контролем. Более эффективны низкомолекулярные гепарины (эноксапарин, надопарин и др.

), которые являются фрагментами стандартного гепарина с молекулярной массой от 1000 до 10 000 дальтон. Изменение молекулярной массы существенно изменило фармакокинетику препаратов: большинство белков плазмы крови с ними не связываются, а это выражается в отличной биодоступности при применении низкомолекулярных гепаринов в небольших дозах и «предсказуемости» антикоагулянтного эффекта при фиксированной дозе.

При выраженном эритроцитозе применяют повторные кровопускания по 200—300 мл с вливаниями растворов с низкой вязкостью, например, реополиглюкина. В терапии больных ЛГ используют также простагландины — мощные эндогенные вазодилататоры с целым спектром дополнительных эффектов — антиагрегационным, антипролиферативным, цитопротективным, которые по существу направлены на предотвращение ремоделирования легочных сосудов: уменьшение повреждения эндотелиальных клеток и гиперкоагуляции.

Важную роль в терапии ЛГ приобрели в настоящее время антагонисты рецепторов эндотелина — бозентан. Известно, что эндотелин-1 — мощный вазоконстриктор эндотелиального происхождения, обладающий пролиферативным и профибротическим эффектами, играет важную патогенетическую роль в развитии ЛГ.

Его уровень в крови повышен у больных при всех формах ЛГ. При появлении симптомов ацидоза применяются инфузии раствора натрия гидрокарбоната.

При развитии правожелудочковой недостаточности используют диуретики — салуретики и калийсберегающие препараты (верошпирон, триамтерен и др.).

Сердечные гликозиды (чаше всего 0,5—1 мл 0,06% раствора коргликона) вводят внутривенно 1—2 раза в день в случае присоединения левожелудочковой недостаточности. Для улучшения метаболических процессов в миокарде показано назначение милдроната (внутрь по 0,25 г 2 раза в день) в сочетании с оротатом калия либо панангином (аспаркамом).

Комплексная терапия больных легочным сердцем включает дыхательную гимнастику, массаж грудной клетки, ЛФК, гипербарическую оксигенацию.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста.

Просмотров: 64

Отзывы Легочное сердце

Вы можете оставить комментарии от своего имени, через сервисы представленные ниже:

Данную страницу никто не комментировал. Вы можете стать первым.

Ваше имя:
 
Ваша почта:

Решите уравнение: *

captcha
Обновить

Реклама на сайте | Жалобы/предложения | Сотрудничество | Пользовательское соглашение | Виджеты нашего сайта | RSS канал | Доступно на Android