Силикоз. Этиология, диагоностика, симптомы. (Органы дыхания)

Краткое описание

Силикоз (от лат. silicium — “кремний”), или халикоз (от греч. chalix — “известковый камень”) представляет собой заболевание, которое развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Большая часть земной коры содержит кремнезем и его окислы. Двуокись кремния представлена в природе в трех различных кристаллических формах: кварц, кристобалит и тридимит.

Некомбинированные формы двуокиси кремния называются “свободный кремний”, а комбинированные формы, содержащие катионы, составляют различные силикаты. Кремниевая пыль встречается во множестве индустриальных производств, в частности в золотых, оловянных и медных рудниках, при огранке и шлифовке камней, при производстве стекла, при плавке металлов, при производстве гончарных изделий и фарфора. Во всех этих производствах имеет значение размер частиц. Песок обычно содержит 60 % диоксида кремния.

Однако его частицы слишком велики, чтобы достичь периферии легких. Только мелкие частицы, попадающие в бронхиолы и альвеолы, способны вызвать их повреждение. Кремний, особенно его частицы размерами 2—3 нм, является мощным стимулятором развития фиброза. В развитии силикоза играют также большую роль количество и длительность воздействия кремния.

Примерно 10—15 лет работы в условиях производственного запыления без респираторов способны вызвать силикоз. Но если концентрация пыли значительна, то может возникнуть и острая его форма за 1—3 года (“острый” силикоз). В некоторых случаях болезнь может проявиться через несколько лет после окончания воздействия производственной пыли (“поздний” силикоз). В группу риска по данному заболеванию входят работники упомянутых выше профессий.

Силикоз является наиболее часто встречающимся профессиональным заболеванием легких.

Патогенез

В настоящее время развитие силикоза связывают с химическими, физическими и иммунными процессами, возникающими при взаимодействии пылевой частицы с тканями. При этом не исключается значение механического фактора. По современным представлениям патогенез силикоза включает в себя следующие этапы: ингаляцию частиц кремния диаметром менее 2 мкм с проникновением их в терминальные отделы воздухоносных путей (бронхиолы, альвеолы); поглощение (фагоцитоз) этих частиц кремния альвеолярными макрофагами; гибель макрофагов; высвобождение содержимого погибших клеток, в том числе и частиц кремния; повторный фагоцитоз частиц кремния другими макрофагами и их гибель; появление волокнистой гиалинизированной соединительной ткани; возможное развитие дальнейших осложнений. Точная природа фактора или факторов происхождения фиброза пока не определена. В отличие от угольной пыли силикаты являются токсичными для макрофагов и приводят к их гибели с высвобождением протеолитических ферментов и неизмененных частиц силикатов. Энзимы вызывают местное повреждение тканей с последующим фиброзом; частицы силикатов снова поглощаются макрофагами, и цикл повторяется бесконечно. Согласно этой теории речь идет о ведущей роли в патогенезе силикотического фиброза гибели кониофагов с последующей стимуляцией фибробластов продуктами распада макрофагов. Полагают, что водородные связи между высвобожденной кремниевой кислотой, образующейся при поглощении его лизосомами макрофагов и фосфолипидами мембраны фагосомы, ведут к разрыву мембраны. Разрыв мембраны фагосомы ведет к гибели макрофагов. Все образующиеся дериваты макрофагов способны стимулировать фибробластическую пролиферацию и активацию фибриллогенеза. Поскольку в очагах поражения выявляются плазмоциты и иммуноглобулины, предполагается участие в фибриллогенезе и иммунных реакций, однако механизм их развития при силикозе еще не ясен. Согласно иммунологической теории при воздействии двуокиси кремния на ткани и клетки и при их распаде появляются аутоантигены, что ведет к аутоиммунизации. Возникающий при взаимодействии антигена и антител иммунный комплекс оказывает патогенное влияние на соединительную ткань легких, в результате чего образуется силикотический узелок. Однако специфических антител пока не обнаружено. При хроническом течении силикоза в слизистой оболочке и в подслизистом слое носовых раковин, гортани, трахеи обнаруживаются атрофия и склероз. У человека недостаточно хорошо известна гистологическая эволюция силикозных поражений, поскольку на аутопсии выявляют уже далеко зашедшую форму болезни. Согласно изучению силикоза на животных и случаев острого течения заболевания установлено следующее. Первым ответом на появление кремния в ацинусе является скопление макрофагов. Если запыление массивное, то макрофаги заполняют просвет бронхиолы и окружающие альвеолы. Возможно развитие серозной воспалительной реакции, подобно той, которую можно наблюдать при альвеолярном протеинозе. В некоторых случаях описана картина, аналогичная серому опеченению легких при крупозной пневмонии. При медленном развитии процесса на ранних этапах в ткани легких преимущественно верхних отделов и в области ворот выявляются множественные мельчайшие узелки, которые придают паренхиме легких мелкозернистый вид, как будто ткань вся усеяна песком. В этот период происходит формирование гранулем, представленных преимущественно макрофагами, окруженных лимфоцитами и плазмоцитами. Эти гранулемы выявляются вокруг бронхиол и артериол, а также в парасептальных и субплевральных тканях. В процессе эволюции размер узелков увеличивается, некоторые из них срастаются, и тогда они видны уже невооруженным взглядом. Узелки становятся все больше и больше, плотнее и плотнее, и тогда обширные зоны легких превращаются в рубцовые пласты, отделенные друг от друга очагами смешанной эмфиземы. Плевральные листки срастаются между собой плотными рубцовыми швартами. Лимфатические узлы претерпевают аналогичные изменения и становятся узловатыми и фиброзными. В легких силикоз проявляется в виде двух основных форм: узелковой и диффузно-склеротической (или интерстициальной). При узелковой форме в легких находят значительное число силикотических узелков и узлов, представляющих собой милиарные и более крупные склеротические участки округлой, овальной или неправильной формы, серого или серо-черного цвета (у шахтеров, угольщиков). При тяжелом силикозе узелки сливаются в крупные силикотические узлы, занимающие большую часть доли или даже целую долю. В таких случаях говорят об опухолевидной форме силикоза легких. Узелковая форма возникает при высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния и при длительном воздействии пыли. При диффузно-склеротической форме типичные силикотические узелки в легких отсутствуют или их очень мало, они часто обнаруживаются в бифуркационных лимфатических узлах. Эта форма наблюдается при вдыхании промышленной пыли с малым содержанием свободной двуокиси кремния. При этой форме в легких соединительная ткань разрастается в альвеолярных перегородках, перибронхиально и периваскулярно. Развиваются диффузная эмфизема, деформация бронхов, различные формы бронхиолита, бронхита (чаще катарально-десквамативного, реже гнойного). Иногда обнаруживают смешанную форму силикоза легких. Силикотические узелки могут быть типичными и нетипичными. Строение типичных силикотических узелков двоякое: одни образованы из концентрически располагающихся гиалинизированных пучков соединительной ткани и поэтому имеют округлую форму, другие не имеют округлой формы и состоят из пучков соединительной ткани, вихреобразно идущих в различных направлениях. Нетипичные силикотические узелки имеют неправильные очертания, в них отсутствуют концентрическое и вихреобразное расположения пучков соединительной ткани. Во всех узелках много частиц пыли, лежащих свободно или в макрофагах, которых называют пылевыми клетками, или кониофагами. Силикотические узелки развиваются в просветах альвеол и альвеолярных ходов, а также на месте лимфатических сосудов. Альвеолярные гистиоциты фагоцитируют частицы пыли и превращаются в кониофаги. При длительном и сильном запылении не все пылевые клетки удаляются, поэтому в просветах альвеол и альвеолярных ходах образуются их скопления. Между клетками появляются коллагеновые волокна, образуется клеточно-фиброзный узелок. Постепенно пылевые клетки гибнут, количество волокон увеличивается, в результате чего образуется типичный фиброзный узелок. Аналогичным образом образуется силикотический узелок и на месте лимфатического сосуда. При силикозе в центре крупных силикотических узлов происходит распад соединительной ткани с образованием силикотических каверн. Распад происходит вследствие изменений в кровеносных сосудах и нервном аппарате легких, а также в результате нестойкости соединительной ткани силикотических узелков и узлов, по биохимическому составу отличающейся от нормальной соединительной ткани. Силикотическая соединительная ткань менее устойчива к воздействию коллагеназы по сравнению с нормальной. В лимфатических узлах (бифуркационных, прикорневых, реже в околотрахеальных, шейных, надключичных) обнаруживают много кварцевой пыли, распространенный склероз и силикотические узелки. Изредка силикотические узелки встречаются в селезенке, печени, костном мозге.

Клиника

Заболевание развивается постепенно, как правило, при большом стаже работы в условиях воздействия пыли. Силикоз, будучи хроническим заболеванием, часто на протяжении длительного времени не беспокоит больного. Начальная клиническая симптоматика скудная: одышка при физической нагрузке, боль в груди неопределенного характера, редкий сухой кашель.

Боли в грудной клетке в виде покалывания, главным образом в области лопаток и под лопатками, а также в виде чувства стеснения и скованности у таких больных обусловлены изменениями плевры вследствие микротравматизации ее и образования спаек в плевральной полости за счет проникающей через лимфатическую систему легких пыли. Причинами возникновения одышки при силикозе являются пневмофиброз, эмфизема легких и бронхит.

Поэтому в ранних стадиях заболевания при отсутствии выраженной эмфиземы легких и бронхита одышка наблюдается только при большом физическом напряжении. В дальнейшем по мере прогрессирования пневмокониотического процесса и возникновения в легких участков массивного фиброза одышка может отмечаться при небольшом физическом напряжении и даже в покое.

Усилению одышки в значительной мере способствуют присоединяющийся хронический бронхит, особенно с нарушением бронхиальной проходимости, и бронхиальная астма. Следует отметить, что при неосложненном силикозе боли в грудной клетке и одышка иногда отсутствуют не только в ранних, но и в выраженных стадиях заболевания.

Покашливание или кашель у больных силикозом в основном обусловлены раздражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей пылью. Кашель преимущественно непостоянный, сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты.

Наличие большого количества мокроты и ее гнойный характер обычно указывают на развитие у таких больных хронического бронхита или бронхоэктазов. Клиническая симптоматика неосложненного силикоза не всегда соответствует степени выраженности пневмофиброзного процесса по данным рентгенологического исследования.

Вплоть до выраженных стадий заболевания внешний вид таких больных часто остается неизменным. Непосредственное обследование нередко не обнаруживает патологии.

Однако даже в начальных стадиях можно определить ранние симптомы эмфиземы, развивающейся преимущественно в нижнебоковых отделах грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука, уменьшение подвижности легочных краев и экскурсий грудной клетки, ослабление дыхания. Присоединение изменений в бронхах проявляется жестким дыханием, иногда сухими хрипами.

При выраженных формах заболевания одышка беспокоит даже в покое, боль в груди усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель становится более постоянным и сопровождается выделением мокроты, нарастает выраженность перкуторных и аускультативных изменений. Клинические симптомы проявляются главным образом в нарушении функции дыхания; появляются боли в груди, одышка, цианоз, кашель, возможно кровохарканье, наступают нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы.

Наряду с развитием фиброзного процесса в легких кварцсодержащая пыль вызывает изменения и в слизистой оболочке верхних дыхательных путей и бронхов в виде гипертрофического процесса с последующим переходом его в субатрофический или атрофический. Осложнения силикоза Силикоз может осложняться многими заболеваниями: легочным сердцем, легочно-сердечной недостаточностью, пневмонией, обструктивным бронхитом, бронхиальной астмой, реже бронхоэктатической болезнью.

Силикоз нередко осложняется туберкулезом, что приводит к смешанной фирме заболевания — силикотуберкулезу. В дифференциальной диагностике силикоза и туберкулеза легких важны отсутствие при силикозе симптомов интоксикации, относительная выраженность жалоб и физикальных симптомов, характерная рентгенологическая картина.

Опухолевидная форма силикоза отличается от рака легкого медленной эволюцией теней и относительно хорошим состоянием больного. Эмфизема легких — один из постоянных признаков силикоза и других видов пневмокониозов.

У больных силикозом степень выраженности ее в значительной мере зависит от наличия и тяжести течения хронического бронхита. При начальных стадиях кониотического процесса обычно развивается умеренная диффузная эмфизема легких с преимущественной локализацией в нижних отделах легких.

При выраженных стадиях заболевания, сопровождающихся возникновением больших фиброзных полей в легких, нередко наблюдается буллезная эмфизема, которая может быть причиной осложнения силикоза спонтанным пневмотораксом. Однако последний у таких больных встречается редко.

Это объясняется тем, что при силикозе часто имеются плевральные сращения, приводящие к облитерации плевральных листков. Последнее и является препятствием для проникновения воздуха в плевральную полость.

Профилактика

Основным профилактическим мероприятием по предупреждению развития пылевых болезней легких, в том числе силикоза, является максимальное обеспыление воздушной среды производственных помещений, в которых проводятся работы, связанные с пылеобразованием. Для этого в зависимости от характера производственного процесса применяются следующие технологические мероприятия: механизация, герметизация пылеобразующих процессов, производство, внедрение дистанционного управления, пылеосаждение при помощи смачивающих средств, устройство эффективной и рациональной сконструированной местной и общей вентиляции, а также пылеулавливания. Кроме того, следует использовать индивидуальные средства профилактики (респираторы, специальные шлемы, скафандры с подачей чистого воздуха), особенно в таких производствах, где общие обеспыливающие мероприятия в связи с особенностями производства недостаточно эффективны. Лица, имеющие постоянный контакт с кварцсодержащей пылью, в целях предупреждения развития силикоза и своевременного выявления ранних стадий заболевания подлежат предварительному (при поступлении на работу) и периодическим медицинским осмотрам. Сроки периодических медицинских осмотров зависят от вида производства, профессии работающих и содержания свободной двуокиси кремния в пыли. При содержании в пыли менее 10 % свободной двуокиси кремния медицинские осмотры проводят 1 раз в 24 месяца, а при содержании ее более 10 % — 1 раз в 12 месяцев. Медицинскими противопоказаниями для работы в контакте с различными видами производственной пыли, в том числе и с кварцсодержащей пылью, являются следующие заболевания: хронические заболевания верхних дыхательных путей, бронхов и легких (атрофический ринит, ларингит, трахеит, хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, плеврит, пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь, хроническая пневмония); хронические заболевания сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца и др.), выраженные сосудистые нарушения функционального характера; хронические заболевания переднего отрезка глаз (век, конъюнктивы, роговицы, слезоотводящих путей); хронические заболевания кожи. Кроме того, для всех рабочих и служащих, занятых на подземных работах, медицинскими противопоказаниями являются также заболевания опорно-двигательного аппарата с нарушением двигательной функции и стойкое понижение слуха на одно или оба уха (шепотная речь на 1 м и меньше).

Диагностика

Помимо поражения органов дыхания, при силикозе наблюдаются изменения со стороны других органов и систем. Об этом свидетельствует нередко встречающаяся диспротеинемия в виде увеличения грубодисперсных белков, что находится в прямой зависимости от стадии пневмофиброза, а также наличия и тяжести сопутствующего туберкулезного процесса. Имеются сведения об умеренном повышении СОЭ, тенденции к снижению количества эритроцитов и гемоглобина при выраженных стадиях неосложненного силикоза. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются функциональные расстройства секреторной деятельности: увеличение спонтанной секреции желудочного сока, снижение содержания соляной кислоты в желудочном соке и активности пищеварительных ферментов (пепсина, трипсина, амилазы, липазы). Важное значение для диагностики и установления степени тяжести силикоза имеют исследования функции внешнего дыхания. Нарушения функции внешнего дыхания могут предшествовать развитию пневмокониотического процесса, что, по-видимому, является рефлекторной реакцией организма на внедрение пыли. Для больных неосложненным силикозом характерен рестриктивный тип нарушения функции внешнего дыхания. При наличии у таких больных хронического бронхита или бронхиальной астмы обычно наблюдается нарушение функции дыхания по обструктивному типу. Оценку степени и типа дыхательной недостаточности проводят на основании исследования комплекса показателей: жизненной емкости легких (ЖЕЛ), объема форсированного выдоха (ОФ выд.), максимальной вентиляции легких (МВЛ), частоты дыхания (ч.д.), максимальной скорости воздушной струи на выдохе (МС выд.). На основании клинико-функциональных и рентгено-морфологических признаков различают 3 стадии силикоза. I стадия. Общее самочувствие обычно удовлетворительное. Жалобы могут отсутствовать. Иногда появляются невыраженная одышка при больших физических напряжениях, непостоянный сухой кашель, периодические боли в виде покалывания в грудной клетке. Внешний вид больного, форма грудной клетки и подвижность нижних краев легких не изменены. Перкуторный звук над легкими нередко также остается неизменным, или отмечается коробочный оттенок перкуторного звука над нижнебоковыми отделами грудной клетки. Аускультативно дыхание везикулярное, местами может быть ослабленным или жестковатым. Изредка появляются единичные сухие хрипы. Нередко имеются различной степени выраженности атрофические изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Часто обнаруживаются невыраженные изменения некоторых показателей функции внешнего дыхания, особенно МВЛ, МС выд., ОФ выд. Нарушения функции внешнего дыхания в этой стадии заболевания являются одной из защитных реакций организма, способствующих выведению пыли, проникающей в дыхательные пути. II стадия. Для нее характерна более выраженная одышка, которая появляется уже при небольших физических напряжениях. Усиливаются боли в грудной клетки, кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты. Нарастают признаки базальной эмфиземы легких: перкуторный звук над нижнебоковыми отделами легких становится коробочным, подвижность нижних краев легких уменьшается. Дыхание становится более жестким, над участками эмфиземы — ослабленное. Нередко прослушивается шум трения плевры. Ухудшаются показатели функции внешнего дыхания: снижаются ЖЕЛ и МВЛ, увеличивается объем остаточного воздуха (ООВ), что свидетельствует о рестриктивном типе легочной недостаточности вследствие развития выраженного фиброза легких. При нагрузочных пробах могут появляться признаки гипоксемии. III стадия. Несмотря на выраженные фиброзные процессы в легких и дыхательную недостаточность, общее состояние больных некоторое время может оставаться относительно удовлетворительным. Обычно у них весьма быстро наступают нарушения компенсации, главным образом вследствие присоединения инфекции, в том числе туберкулезной, а также развития хронического легочного сердца. Появляются одышка в покое, интенсивные боли в грудной клетки, усиливается кашель, увеличивается количество отделяемой мокроты, а иногда наблюдаются и прступы удушья. В связи с развивающейся эмфиземой легких не только в нижнебоковых отделах, но и в верхних зонах легких перкуторный звук над ними становится коробочным; кроме того, отмечается выбухание надключичных пространств. Аускультативно в легких определяются жесткое дыхание над участками фиброзных полей и ослабленное дыхание над участками эмфиземы. Нередко прослушиваются сухие и влажные хрипы, шум трения плевры. Отмечается значительное снижение всех показателей легочной вентиляции, появляются выраженные признаки хронического легочного сердца вследствие развивающейся гипертонии малого круга кровообращения, перегрузки правого предсердия и желудочка, а также выраженной гипоксемии. При установлении стадии силикоза необходимо учитывать данные рентгенологического исследования, клиническую картину, характер и степень нарушения функции дыхания. Рентгенологическая картина Решающее значение для диагностики имеет рентгенологическая картина. По клинико-рентгенологическим признакам силикоз делят на интерстициальную, или диффузно-склеротическую, узелковую и опухолевидную формы. Рентгенологическая картина силикоза зависит от стадии заболевания. В I стадии силикоза рентгенологически характерны усиление бронхососудистого рисунка и наличие немногочисленных очень мелких узелковых теней, преимущественно в средних участках легочных полей, расширение и уплотнение теней корней легких. Во II стадии силикоза на рентгенограммах отмечается увеличение размеров и количества узелковых теней. В III стадии силикоза узелковые тени сливаются в более крупные узлы, напоминая картину новообразования легких. По периферии конгломератов видны тени силикотических узелков, выражены признаки эмфиземы легких. На рентгенологических снимках можно видеть картину так называемой снежной бури, свидетельствующую о диссеминации фиброзных узелков. Вопрос о возможности обратного развития начальных силикотических изменений не решен. В то же время силикоз отличается склонностью к прогрессированию даже после прекращения работы в условиях воздействия пыли, содержащей двуокись кремния. При неблагоприятной комбинации ряда факторов (таких как высокая дисперсность и концентрация, большое содержание в пыли свободной двуокиси кремния, тяжелые условия труда и т.д.) силикоз может развиться уже после нескольких месяцев работы, что бывает чрезвычайно редко. Особенности рентгенологической картины у пескоструйщиков. По рентгенологическим признакам переход заболевания из I во II стадию определяется сравнительно короткими сроками (2—3 года). Сроки перехода заболевания из II в III стадию могут быть еще короче. Для силикоза пескоструйщиков характерны определенные рентгенологические признаки в их постепенном развитии. Ранние проявления заключаются в нерезком диффузном уплотнении и деформации сосудов легких и нерезком утолщении стенок бронхов (преимущественно мелкого калибра). Известно, что мелкие и средние разветвления бронхиального дерева в норме не видны на рентгенограммах. Появление их изображения в виде мельчайших кольцевидных теней или двух параллельных теневых полосок с просветом 1—3 мм свидетельствует об утолщении стенок бронхов за счет развития фиброзной соединительной ткани в перибронхиальных пространствах и в стенках бронхов. Одновременно с этим появляется мелкоячеистый (сетчатый) рисунок в средних и нижних отделах легких (интерстициальные изменения). Корни легких иногда нерезко расширены, структура их менее четкая, чем в норме, увеличены также плотность, интенсивность тени корней. В этом периоде развития силикоза у пескоструйщиков, более чем у половины больных, можно увидеть нерезкие изменения междолевой плевры и деформацию правого, реже левого куполов диафрагмы. Плевральные изменения лучше видны на правых боковых снимках, а также при рентгенокимографии диафрагмы, выявляющей деформацию диафрагмальных зубцов в области плевродиафрагмальных сращений при спокойном и форсированном дыхании. Ряд важных для диагностики дополнений может внести томографическое исследование легких. В ряде случаев на томограммах можно выявить такой важный признак силикоза, как мелкие узелки, еще не видимые на обзорных рентгенограммах, а также более четко определить изменения кровеносных сосудов, корней легких и междолевой плевры. При динамическом наблюдении наряду с указанными признаками, которые становятся более выраженными через 6—12 месяцев, можно увидеть на обзорных рентгенограммах немногочисленные мелкие округлые тени около 2 мм в диаметре, обусловленные силикотическими узелками. Через 2—3 года после выявления указанной рентгенологической картины можно обнаружить характерную картину узелкового и диффузного, интерстициального фиброза легких, причем узелковые образования обычно увеличиваются в числе по направлению сверху вниз. Часто менее затронутыми все же оказываются нижнебоковые отделы и верхушки легких. Величина отдельных узелков иногда достигает уже 3—4 мм в диаметре. В этой стадии развития силикоза у большинства больных наблюдаются заметные проявления легочно-сердечной недостаточности, выявляемые как общеклиническими, так и специальными пробами. Увеличение количества и размеров силикотических узелков ведет к их слиянию с образованием конгломератов. Обширные сращения междолевой, висцеральной и париетальной плевры, распространенная резко выраженная, местами буллезная эмфизема легких, резкие нарушения дыхания, расстройства крово- и лимфообращения, дистрофические изменения со стороны миокарда, иногда спонтанный пневмоторакс неизбежно ведут к увеличению сердечно-легочной недостаточности, которая и может явиться непосредственной причиной смерти больного. Особенности рентгенологической картины силикоза у горнорабочих. Силикоз у некоторых категорий подземных рабочих (бурильщиков, взрывников, крепильщиков) горно-рудной промышленности, а иногда у рабочих проходческой группы угольных шахт имеет большое сходство с силикозом пескоструйщиков, но среди горнорабочих чаще встречается опухолевидная форма силикоза. Массивные затемнения в легких при опухолевидной форме силикоза обусловлены развитием плотной фиброзной соединительной ткани. Опухолевидные фиброзные хрящевидные узлы в легких могут достигать больших размеров. Резкое нарушение архитектоники легких, связанное с формированием крупноузлового фиброза, влечет за собой резкое вздутие тех участков легких, которые менее пострадали от фибротического процесса. Разрывы истонченных, потерявших эластичность межальвеолярных и междольковых перегородок, ведут к образованию крупнобуллезной эмфиземы, резко отягощающей силикотический процесс. Ограничение дыхательных движений и нарушение всего акта дыхания и деятельности сердца усугубляются еще и тем, что при опухолевидной форме силикоза всегда имеются мощные плевральные и перикардиальные сращения. Все это быстро ведет к декомпенсации дыхания и кровообращения и летальному исходу. Особенности рентгенологической картины силикоза у рабочих литейных цехов. Силикоз у рабочих литейных цехов (стеженщиков, обрубщиков, земледелов, крановщиков, выбивщиков и др.) может возникнуть через 10—15 лет после начала работы, связанной с вдыханием пыли. Пылеобразование в литейных цехах связано со многими трудовыми процессами — просевом и формовкой земли для отливки металлических изделий, выбивкой опоки, при очистке деталей от горелой земли и т.п. Начало заболевания в большинстве случаев не находит какого-либо общеклинического выражения, если, конечно, силикозу не сопутствуют другие заболевания. Диагноз может быть установлен только при рентгенологическом исследовании. На рентгенограммах легких выявляются следующие закономерно повторяющиеся признаки: легочные поля имеют сероватый фон, сосудисто-бронхиальный рисунок не груботяжистый, как это часто наблюдается при других вариантах развития силикотического фиброза, а, наоборот, как бы нивелирован. Легочные поля постепенно покрываются мелкой сетью фиброзно измененных сосудов и бронхов. Силикотические узелки отсутствуют или они очень малых размеров (1—3 мм), тени их менее интенсивны, контуры менее четко очерчены по сравнению с таковыми у пескоструйщиков. Менее выражены и реже выявляются также изменения плевры. Корни легких в I стадии заболевания мало или совсем не расширены, но характерно раннее изменение их структуры, которая на рентгенограммах выглядит нивелированной, вследствие чего отдельные элементы корня (сосуды, бронхи) плохо дифференцируются. Следующей особенностью силикоза у рабочих литейных цехов является медленное прогрессирование процесса. Если силикоз не осложнен туберкулезом или каким-либо другим заболеванием органов дыхания (хроническим бронхитом, бронхоэктазией, пневмонией), то на протяжении 3—5 лет и более редко можно отметить заметное увеличение фиброза. Тем не менее субъективные ощущения больных (одышка, боли в грудной клетки и др.) могут нарастать. Другими словами, здесь нет прямо пропорциональной зависимости между жалобами больных и ренгено-морфологическими проявлениями силикоза. Часто толчком к нарастанию субъективного ухудшения заболевания являются перенесенные пневмонии. Вторая стадия силикоза у рабочих литейных цехов характеризуется нарастанием интерстициального фиброза, нередко в нижних отделах легких появляются бронхоэктазии, увеличивается количество узелков при незначительном нарастании их размеров, больше и лучше видны стенки бронхов вследствие значительного их фиброза, нарастают изменения со стороны корней легких, главным образом в отношении изменения их структуры. При рентгенофункциональных исследованиях обнаруживается увеличение нарушений функции легочного дыхания, обусловленных нарастанием диффузной эмфиземы легких. Не наблюдается такого заметного чередования мелких эмфизематозных участков просветления с округлыми тенями силикотических узелков и грубоячеистым рисунком легких, как при силикозе у пескоструйщиков, а иногда у горнорабочих. Даже в этой стадии развития у неосложненного силикотического процесса у рабочих литейных цехов 3—4 года являются в большинстве случаев недостаточным периодом времени для рентгенологического выявления нарастания процесса. При длительном наблюдении таких больных редко отмечается образование конгломератов из слившихся узелков и еще реже массивных, опухолеподобных образований. Все это дает основания считать, что силикоз у рабочих литейных цехов не только существенно отличается рядом закономерно повторяющихся рентгено-логических признаков, но имеет и менее злокачественное течение, чем у пескоструйщиков и в некоторых случаях у горнорабочих. Среди рабочих литейных цехов силикоз в своем развитии редко достигает III стадии заболевания. Правда, наблюдаются случаи, когда силикоз осложняется бронхоэктатической болезнью, хронической интерстициальной пневмонией со значительными изменениями со стороны как органов дыхания, так и всего организма, что и дает основание диагностировать III стадию заболевания. Особенности рентгенологической картины силикоза у фарфорщиков. На фарфоро-фаянсовых производствах большая часть трудовых процессов (формовка, обжиг, охлыстовка, размол “черепа” и т.д.) связана с пылеобразованием. С пылеобразованием не связаны такие процессы, как покрытие готовой продукции глазурью, художественная роспись (в живописных цехах) и хранение готовой продукции. Пыль фарфоровых производств содержит значительное количество свободной двуокиси кремния (10—30 % и более). Степень запыленности воздуха на различных участках значительно колеблется — от нескольких до десятков мг в 1 м3 воздуха. Длительное вдыхание этой пыли может привести к заболеванию силикозом, которое возникает через 10—15 и более лет после начала работы в “пылевой” профессии. Более короткие сроки возникновения силикоза наблюдаются редко, например при работе на бегунах — при размешивании сухой массы, содержащей глину и песок, при дроблении битых фарфоровых изделий (так называемого черепа). Первая стадия силикоза у фарфорщиков характеризуется следующими рентгенологическими признаками: усиленным, груботяжистым, особенно в нижних отделах легких, легочным рисунком и подчеркнутой в своих морфологических элементах груботяжистой структурой корней легких. Тени силикотических узелков отсутствуют или же немногочисленны, размер отдельных узелков редко превышает 2 мм. Нет ни мелкосетчатого рисунка, закономерно встречающегося в случаях силикоза у рабочих литейных цехов, ни узелково-ячеичного фиброза, наблюдаемого у пескоструйщиков и горнорабочих. Почти не встречаются слияния узелков в конгломераты и опухолевидные образования в легких. Другими словами, рентгенологическая картина и морфологические исследования показывают, что в основе силикотического процесса у фарфорщиков лежат главным образом периваскулярный и перибронхиальный склероз, нередко с явлениями эндобронхита, нерезкие фиброзные изменения межуточной ткани легких и междолевой плевры. Узелковые образования немногочисленны и не оказывают заметного влияния на общий фон рентгенограммы. III и даже II стадия неосложненного силикоза являются редкостью. Переход из одной стадии в другую в подобных случаях происходит лишь в течение многих лет.

Лечение

В первую очередь речь идет о мероприятиях, обеспечивающих прекращение контакта с пылевым фактором. Вряд ли можно согласиться с мнением, что при наличии рентгенологической картины пневмокониоза I стадии и отсутствии нарушений функций внешнего дыхания, которые обычно исследуют в состоянии покоя, рабочие могут оставаться на прежней работе в условиях динамического врачебного наблюдения. В то же время выявление пневмокониоза не должно быть поводом для полного прекращения трудовой деятельности.

Важное значение должно быть отведено укреплению общего состояния организма, повышению его защитных сил. Тренировка и закаливание организма играют большую роль.

Хорошо зарекомендовал себя специально подобранный комплекс упражнений, который наряду с общетонизирующим действием направлен также на улучшение функций дыхания и кровообращения. Комплекс включает регулярные занятия утренней гимнастикой, прогулки и специальные тренировки в ходьбе (терренкур), а также лечебную гимнастику.

Целью гигиенической гимнастики, которая проводится утром после сна, до еды, является поднятие общего тонуса организма. В ее вводной части можно рекомендовать 3—4 упражнения для мелких и средних мышечных групп и дыхательные упражнения.

В основной части (8—12 упражнений) используются движения отведения и приведения рук и ног, их сгибание и разгибание, поднимание и опускание. Заключительная часть аналогична вводной.

Прогулки направлены на укрепление и тренировку системы дыхания и кровообращения и должны быть построены на основе постепенного увеличения расстояния и темпа движения, уменьшения числа и длительности передышек. Рекомендуются такие варианты тренировок в ходьбе, подбор которых для больных должен быть индивидуальным в зависимости от состояния.

Вариант 1. Ходьба на расстояние от 300 до 600 м с темпом движения 100 м в 2—3 мин и с отдыхом после каждых 100 м в течение 3—5 мин.

Вариант 2. Ходьба на расстояние от 300 до 600 м с темпом движения 100 м в 1—3 мин и с отдыхом после каждых 100 м в течение 5 мин.

Вариант 3. Ходьба на расстояние от 400 до 600 м с темпом движения 200 м в 3—4 мин и с отдыхом после каждых 200 м в течение 5, 4, 3 мин.

Вариант 4. Ходьба на расстояние 400—600 м с темпом движения 200 м в 3—4 мин и с отдыхом после всей дистанции в течение 5—10 мин.

Вариант 5. Пройти 800—1000 м за 15—18 мин с отдыхом в середине и конце дистанции в течение 5 мин.

Вариант 6. Пройти 2—3 отрезка по 1000 м каждый с темпом движения 1000 м за 15—18 мин с отдыхом после каждых 1000 м в течение 3 мин.

Вариант 7. Пройти 25—50 м, спуститься по лестнице (медленно), отдохнуть 3 мин, подняться по лестнице на 5—10 ступенек, отдохнуть в течение 1—3 мин (с опорой на перила), подняться на следующие 5—10 ступенек, отдохнуть в течение 2—3 мин и т.

д. Вариант 8.

Пройти 25—50 м, подняться по лестнице, отдохнуть (сидя) в течение 5 мин, медленно спуститься по лестнице, пройти 25—50 м, отдохнуть в течение 10—15 мин. При пребывании больного в стационаре важно овладеть навыками лечебной гимнастики, которая в медицинских учреждениях проводится специальным методистом под контролем врача.

Больным пневмокониозом рекомендуется продолжать выполнять упражнения в домашних условиях при периодическом врачебном наблюдении. Основными исходными позициями являются положения лежа и стоя, при которых работа органов дыхания наиболее благоприятна.

Приводим описание рекомендуемых упражнений. Упражнение № 1.

Исходное положение: лежа на спине, руки согнуты, пальцы сжаты в кулак; выбрасывание рук вверх (выдох) с возвращением в исходное положение (вдох). Упражнение № 2.

Исходное положение: лежа на спине, руки согнуты, кисти на животе; отведение рук за голову (вдох); возвращение в исходное положение (выдох). Упражнение № 3.

Исходное положение: лежа на спине, руки вдоль туловища; поднимание выпрямленных рук за голову (вдох); возвращение в исходное положение (выдох). Упражнение № 4.

Исходное положение: лежа на животе, руки поставлены в упор на постель; выпрямление рук из упора; возвращение в исходное положение. Упражнение № 5.

Исходное положение: ноги расставлены на ширину плеч; поднимание рук вверх (вдох); возвращение в исходное положение (выдох). Упражнение № 6.

Исходное положение: стоя, ноги расставлены на ширину плеч, руки перед грудью; разгибание рук в стороны (вдох); возвращение в исходное положение (выдох). Упражнение № 7.

Исходное положение: стоя, ноги на ширине плеч, пальцы касаются плеч; поднимание рук вверх — в стороны (вдох); возвращение в исходное положение (выдох). Упражнение № 8.

Исходное положение: стоя, ноги вместе, кисти на затылке, локти впереди; отведение согнутых рук кзади с одновременным отставлением ноги назад на носок (вдох); возвращение в исходное положение (выдох). Упражнение № 9.

Исходное положение: стоя, ноги расставлены на ширину или шире плеч, руки в стороны; сгибание рук в локтевом суставе с одновременным сжатием пальцев в кулак; возвращение в исходное положение. Упражнение № 10.

Исходное положение: лежа на спине, кисти рук за поясницей ладонями вниз; переход из положения лежа в положение сидя с помощью рук. Упражнение № 11.

Исходное положение: сидя на постели, руки в стороны, ноги расставлены; доставание рукой носка противоположной ноги (выдох); возвращение в исходное положение (вдох). Упражнение № 12.

Исходное положение: стоя, ноги расставлены на ширину плеч (или вместе), руки на поясе; отведение рук и головы кзади (вдох); возвращение в исходное положение (выдох). Упражнение № 13.

Исходное положение: основная стойка, наклоны туловища в сторону с подтягиванием противоположной руки к подмышечной впадине (вдох); возвращение в исходное положение (выдох). Упражнение № 14.

Исходное положение: стоя, ноги на ширине плеч, руки на поясе; наклоны туловища в сторону с одновременным подниманием противоположной наклону руки вверх (вдох); возвращение в исходное положение (выдох). Упражнение можно делать с дополнительным качанием туловища в сторону наклона.

Упражнение № 15. Исходное положение: стоя, ноги шире плеч, руки на поясе; наклон туловища вперед (выдох) и возвращение в исходное положение (вдох).

Упражнение № 16. Исходное положение: стоя, ноги поставлены шире плеч, руки в стороны; наклоны туловища вперед — в сторону с касанием пальцами руки носка противоположной ноги и одновременным отведением другой руки кверху (выдох); возвращение в исходное положение (вдох).

Упражнение № 17. Исходное положение: стоя, ноги шире плеч, руки на поясе; наклоны туловища в стороны с подниманием противоположной наклону руки над головой (вдох); возвращение в исходное положение (выдох).

Упражнение № 18. Исходное положение: основная стойка; напряженное выгибание туловища с одновременным подниманием рук вверх и отведением ноги назад на носок (вдох); возвращение в исходное положение (выдох).

Для обеспечения более полного выдоха рекомендуют несколько специальных упражнений. Упражнение № 1.

Исходное положение: сидя на стуле; отведение рук в стороны — кзади (вдох); медленный наклон туловища вперед с касанием ладонями ступней (медленный выдох). Упражнение № 2.

Исходное положение: сидя на стуле, руки полуопущены; отведение рук в стороны — кзади (вдох); попеременное подтягивание с помощью рук к туловищу (медленный выдох). Упражнение № 3.

Исходное положение: стоя, ноги расставлены на ширину плеч, руки полуопущены; отведение рук в стороны — кзади (вдох); постепенное сжимание руками грудной клетки при выдохе (медленный выдох). Упражнение № 4.

Исходное положение: стоя, ноги расставлены на ширину плеч, руки в стороны (или опущены); отведение рук кзади (вдох); постепенный наклон туловища вперед с касанием руками колен (медленный выдох). Упражнение № 5.

Исходное положение: стоя, ноги расставлены на ширину плеч, руки согнуты, кисти под подбородком; поднимание согнутых рук вверх (вдох); постепенное сжимание руками грудной клетки при выдохе. Упражнение № 6.

Исходное положение: стоя, руки согнуты, кисти поставлены на нижнюю часть грудной клетки; отведение согнутых рук кзади (вдох); постепенное сжимание грудной клетки при наклоне туловища вперед (медленный выдох). Упражнение № 7.

Исходное положение: стоя, сцепленные в кистях руки подняты вверх, ноги расставлены; наклон туловища вперед (выдох) и возвращение в исходное положение (вдох). Велика роль рационально построенного питания.

Прием пищи должен осуществляться всегда в одни и те же часы. Как и при лечении большинства хронических заболеваний легких, рационально построенное питание при пневмокониозах — важный лечебный фактор.

Специальная диета, обогащенная белками (100—150 г творога), с добавлением панкреатина или метионина в дозах по 0,5—1 г в сутки способна задерживать развитие фиброзных и других изменений, возникающих при пневмокониозах. Эта рекомендация не является патогенетическим методом лечения, однако применение такой диеты сопровождается положительными сдвигами в составе белковых фракций крови, показателях холестерина.

Одновременно рекомендовано дополнительное введение до 200 мг аскорбиновой кислоты в сутки. Важное место в комплексе мероприятий, способствующих улучшению общего состояния организма, занимают природные факторы.

Широкая сеть санаториев и курортов, которые рекомендованы для больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких, позволяет использовать их для больных пневмокониозом, постоянно проживающих в различных климатических зонах. Также имеются специализированные курорты: “Боровое” в Казахстане, санаторий в Светлогорске, курорты Крыма, Кисловодска и др.

Применение различных лечебных комплексов в условиях санаториев оказывает хорошее влияние на общее состояние больных пневмокониозом, способствует нормализации нарушений функции дыхания и кровообращения. Исходя из данных средней продолжительности положительного эффекта после лечения в условиях курорта рекомендуют через 6—8 месяцев последующее лечение в условиях профилактория.

Среди способов воздействия на пневмокониотический процесс определенное место занимают методы, направленные на удаление из легких попавшей туда пыли. Для этого были предложены ингаляции минеральных вод различного состава.

Положительно влияя на состояние слизистой трахеи и крупных бронхов, эти методы, однако, не оказывают действия на основной процесс. Не оправдали себя также многочисленные попытки лечебного и профилактического применения ингаляций пыли алюминия.

Постепенное развитие фиброзного процесса при пневмокониозах в свое время послужило основанием для попыток лечебного применения глюкокортикоидов. После первого периода увлечения этими препаратами было установлено, что для лечения больных неосложненным пневмокониозом не показано применение стероидных гормонов.

Их можно назначать только больным при сочетании выраженных стадий силикоза и ревматоидного артрита, бронхиальной астмы. В соответствии с исследованиями терапия кортикостероидами может назначаться больным с быстро прогрессирующим силикозом.

Длительные наблюдения за такими больными выявили относительно благоприятное течение этой формы заболевания. При этом рекомендуют следующую схему лечения: преднизолон в дозе 20—35 мг в 1 сутки, дексаметазон и триамциналон — соответственно в меньшей.

Максимальную дозу назначают на 10—12 дней, затем ее следует постепенно ступенчато снижать (сбавляя каждые 5—10 дней по 2,5 мг). Такой курс лечения с постепенным снижением выводимого препарата назначают на срок 1—1,5 месяца.

При наличии положительного эффекта лечение можно повторить. Половину дозы преднизолона рекомендуется вводить в виде ингаляции аэрозоля растворимого преднизолона (из ампул) или гидрокортизона с соответствующим пересчетом.

Лечение кортикостероидами обязательно следует проводить под защитой противотуберкулезных препаратов. В настоящее время нет достаточных оснований для рекомендации терапии кортикостероидами при обычном, более или менее спокойном течении силикоза.

Противопоказаниями к назначению глюкокортикостероидных гормонов являются язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, диабет, психические расстройства, гипертоническая болезнь, атеросклероз, нефрит, сердечная недостаточность. Исходя из положения о влиянии пылевого фактора на биоэнергетику макрофагов применяют с положительным эффектом глутаминовую кислоту, которая обладает стимулирующим действием на энергетические процессы в митохондриях.

При этом было обнаружено, что применение внутрь глутаминовой кислоты в дозировке 0,25—0,5 г 3 раза в день в незначительной степени задерживает развитие силикоза, снижает уровни прогрессирования и вызывает обратное развитие пылевого фиброза легких. Ведущим патофизиологическим нарушением, возникающим уже при начальных признаках пневмокониоза, является кислородная недостаточность.

Поэтому важными направлениями терапии при пневмокониозе являются восполнение дефицита кислорода, борьба со спазмом мелких легочных сосудов, уменьшение степени легочной гипертензии, нормализация нарушенных метаболических процессов, улучшение состояния сердечной мышцы, функционирующей в условиях гипоксемии. Признаки гипоксемии появляются уже на ранних стадиях развития заболевания, но долго могут оставаться скрытыми из-за компенсаторных реакций, которые поддерживают достаточный уровень кислорода в крови.

Нормальные величины оксигенации артериальной крови не расцениваются как отсутствие показаний для кислородной терапии. Наиболее действенным методом оксигенотерапии следует признать подачу кислорода через централизованную систему со специальным увлажнителем.

Подводящий катетер вводят в рот или нос. Можно использовать также кислородную палатку, но при выраженной легочной недостаточности пребывание в палатке свыше 30—40 мин плохо переносится некоторыми больными.

Оптимальной считается подача кислорода со скоростью до 10 л в минуту. Длительность одной ингаляции 35—40 мин.

Ежедневно количество ингаляций определяется состоянием больного. При маловыраженных признаках легочной недостаточности в условиях санатория-профилактория достаточно применять кислород в течение 15—35 дней (1—3 раза в год).

При более выраженных степенях легочной недостаточности в сочетании с сердечной показана кислородотерапия 2—3 раза в день при длительности 1 сеанса 45—60 мин. Проведение оксигенотерапии у таких больных требует определенной осторожности в связи с возможным развитием высоких уровней гиперкапнии и снижением возбудимости дыхательного центра.

Для профилактики этих явлений, а также повышения эффективности кислородотерапии целесообразно назначение средств, стимулирующих дыхательный центр. Применяют кордиамин (по 25—30 капель) перед каждой ингаляцией при учете высшей суточной дозы (180 капель) или по 1—3 мл подкожно.

В случаях, хотя и очень редких, при развитии гиперкапнической комы у больных с тяжелой легочной и сердечной недостаточностью показаны в/в капельные введения 1 мл кордиамина, 0,5 мл 0,05%-ного раствора строфантина, 5—10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина на 200 мл изотонического раствора натрия хлорида. Следует отметить также возможность непереносимости кислорода, которая наблюдалась нами у отдельных больных и проявлялась развитием рефлекторного спазма дыхательной мускулатуры, снижением артериального давления.

Наряду с методами, которые можно расценивать как патогенетические, существенное место в лечении больного пневмокониозом занимает симптоматическая терапия. При жалобах больных на кашель обычно назначают хорошо себя зарекомендовавшие отхаркивающие средства — 3%-ный раствор калия йодида или 0,5%-ный настой травы термопсиса.

Опыт лечения больных пневмокониозами позволяет высказать следующие положения. Кашель при неосложненном силикозе чаще всего носит рефлекторный характер, количество отделяемой мокроты незначительно, поэтому применение отхаркивающих средств, даже в оптимальных количествах, редко оказывается эффективным.

Для достижения эффекта настой травы термопсиса следует запивать большим количеством жидкости. Если учесть, что развивающиеся при пневмокониозах компенсаторные приспособительные реакции системы кровообращения (о которых подробно будет сказано в дальнейшем) заключаются в уменьшении количества циркулирующей крови, то добавочное введение большого количества жидкости может явиться фактором, способствующим “срыву” приспособительных механизмов.

Поэтому настой травы термопсиса имеет у больных пневмокониозом ограниченное применение. Арсенал противокашлевых средств за последнее время значительно расширился.

Больным при упорном кашле можно рекомендовать кодеинсодержащие препараты, например либексин по 1—3 таблетки 3—4 раза в день, так как этот препарат угнетающе действует на кашлевой центр, обладает бронхолитическими свойствами и не оказывает наркотического эффекта. Противопоказаниями для его применения являются состояния, сопровождающиеся обильным выделением мокроты.

Если необходимо усилить выделение мокроты, в частности при исследовании на микобактерии туберкулеза, то рекомендуют бромгексин по 2 таблетки 3 раза в день, АЦЦ, амброксол. Учитывая длительность течения пневмокониоза, лекарственные средства желательно применять лишь при крайней необходимости.

Поэтому особое значение уделяют физиотерапии. В клинике профессиональных заболеваний МНИИ гигиены им.

Ф.Ф.

Эрисмана были проведены специальные исследования по эффективности применения ультразвука (УЗ) у больных пневмокониозом I и II стадии. Курс состоит из 15 процедур, которые проводятся ежедневно, методом прямого контакта, в непрерывном режиме, с применением вазелинового масла.

При озвучивании грудная клетка должна быть разделена на 6 полей: 1—3-е — паравертебральные области от DJ до D5 при интенсивности ультразвука 0,2 Вт/см2 по 2 мин с каждой стороны; 3—4-е — межреберные промежутки грудной клетки от паравертебральных до среднеподмышечных линий при интенсивности 0,4 Вт/см2 3 мин справа и 2 мин слева; 5—6-е — подключичные области при интенсивности 0,2 Вт/см2 по 2 мин с каждой стороны. В общей сложности одна процедура продолжается 10 мин.

Лечение хорошо переносится, не вызывает каких-либо неприятных ощущений. После 3—4-го дня лечения у больных возможны уменьшение боли в грудной клетке, увеличение количества мокроты и облегчение ее отхождения, уменьшается выраженность одышки.

У больных выражен болеутоляющий эффект. После курса ультразвуковой терапии отмечаются также умеренный бронхолитический эффект и улучшение электрокимографических показателей, характеризующих гемодинамику в малом круге кровообращения.

В абсолютных величинах объем выдоха по данным пневмотахометрии увеличивается у некоторых больных на 500—1000 мл/с, форсированный выдох — на 100—800 мл/с, максимальная вентиляция легких — на 400—2000 мл. Результаты динамического наблюдения показывают, что положительный эффект после курса лечения ультразвуковой терапии сохраняется в течение 3—4 месяцев.

Сочетанное применение ультразвука, кислородотерапии и дыхательной гимнастики удлиняет этот срок до 6—8 месяцев. Лечебное применение ультразвука показано в основном больным неосложненным пневмокониозом I стадии при наличии у них болевого синдрома, кашля, нарушения дренажной функции бронхов и бронхиальной проходимости.

Лечение можно проводить как в стационаре, так и в условиях медико-санитарных частей, профилакториев и поликлиник. При осложнениях силикоза хроническим воспалительным процессом в бронхах или легочной ткани, при выраженном нарушении бронхиальной проходимости ультразвуковую терапию целесообразно сочетать с соответствующим медикаментозным лечением.

Определенное место в лечении больных пневмокониозами занимают препараты, повышающие общую неспецифическую реактивность организма. К ним относят спиртовой экстракт элеутерококка, который назначают внутрь по 30—40 капель за 30 мин до еды ежедневно в течение 30 дней, настойку женьшеня, аралии.

Среди препаратов, оказывающих неспецифическое стимулирующее действие на организм больных, можно отметить продигиозан, который относится к группе бактериальных полисахаридов. Он стимулирует фагоцитарную активность РЭС, повышает активность системы “гипофиз — кора надпочечников”, содержание иммуноглобулинов в сыворотке крови.

Вводят 0,005%-ный раствор продигиозана в/м по 25—50 мкг 1 раз в 4—5 дней; на курс 3—4 инъекции. Наряду с мерами по укреплению общего состояния организма, попытками воздействовать на пневмокониотический фиброз кислородной терапией лечебные мероприятия должны быть направлены также на борьбу с осложнениями, развитие которых нередко определяет течение и исход основного заболевания.

Формирование легочного сердца, которое может возникать на ранних этапах развития пневмокониоза, обусловлено морфологическими и функциональными нарушениями в сосудистой системе легких. Между степенью выраженности легочного фиброза и изменениями сердца обычно нет связи.

Специально проведенные клинические и экспериментальные исследования позволили прийти к выводу, что развивающееся в течение длительного времени постепенно нарастающее повышение давления в малом круге, увеличивая нагрузку на правый желудочек, создает возможность для реализации компенсаторно-приспособительных реакций, направленных на уменьшение этой нагрузки и, таким образом, предотвращение развития сердечной недостаточности. Сущность таких реакций при пневмокониозах состоит в необходимости уменьшения притока крови к сердцу, снижения массы циркулирующей крови, что, в частности, обеспечивается ее депонированием в печени.

В результате реализации системы разгрузочных рефлексов происходит закономерное снижение нагрузки на правый желудочек, предотвращающее развитие его недостаточности. Такое сочетание двух процессов — повреждающего и компенсаторного — определяет особенности клинической картины легочного сердца при пневмокониозах.

Среди них следует отметить частое отсутствие расширения границ сердца и выраженной тахикардии, низкие величины венозного давления, циркулирующей крови и ударного объема, редкое развитие периферических отеков, гидроторакса, застойных явлений в легких. О развитии недостаточности сердца могут свидетельствовать задержка жидкости в организме и увеличение размеров печени.

Для выявления задержки жидкости предлагается проведение соответствующей пробы. В течение 2 суток определяется дневное и ночное количество выделенной мочи.

Затем натощак больной принимает 100 мг гипотиазида, после чего измеряют суточный диурез. В дни проведения пробы обследуемые находятся на обычном пищевом и стандартном водном режиме (количество вводимой за сутки жидкости в среднем 1000 мл).

Проба считается положительной, т.е.

свидетельствующей о задержке жидкости в организме, если суточное количество выделившейся мочи после введения мочегонного увеличивается более чем на 400—500 мл. Однократно проведенная проба на задержку жидкости является ценным дополнением, помогающим в установлении диагноза.

Развитие недостаточности сердца при пневмокониозах вызывается добавочным увеличением давления в малом круге. Поэтому основными направлениями ее лечения являются: уменьшение интенсивности факторов, вызывающих повышение давления в малом круге кровообращения; повышение сократительной способности миокарда; улучшение питания сердечной мышцы; мероприятия, направленные на поддержание компенсаторных механизмов кровообращения.

Проведенные исследования показали, что наиболее частой причиной, усиливающей легочную гипертензию, бывает развитие пневмонии. Подчеркивая роль пневмонии как фактора, приводящего к срыву компенсаторных механизмов, следует иметь в виду особенности ее клинических проявлений и трудности, с которыми связано ее распознавание на фоне пневмокониотического фиброза.

Повышение температуры, изменения периферической крови встречаются нечасто, а физикальные признаки (притупление перкуторного звука, влажные хрипы) и данные рентгенологического исследования на фоне пневмокониотического фиброза не всегда помогают в диагностике. Начало заболевания обычно постепенное, наблюдавшиеся кашель и одышка становятся более выраженными, иногда может измениться характер мокроты, которая становится слизисто-гнойной.

Реже пневмония проявляется лишь ухудшением общего состояния, нарастающей астенизацией, признаками интоксикации. Перкуссия может не выявить изменения звука.

При аускультации дыхание местами приобретает жесткий характер, появляются звонкие влажные хрипы, увеличивается количество сухих хрипов. В периферической крови изменения бывают различными — иногда это незначительный лейкоцитоз, чаще сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Наблюдаются появление С-реактивного белка, увеличение уровня фибриногена, гаптоглобина, сиаловых кислот, фракции 2-глобулинов, изменение соотношения белковых фракций. Терапию недостаточности кровообращения у больных пневмокониозом нельзя строго отделять от лечения нарушений дыхания, но отдельные методы должны быть направлены преимущественно на улучшение или восстановление функций каждой системы в отдельности.

Кислород оказывает положительное влияние на состояние внешнего дыхания, улучшает бронхиальную проходимость, уменьшает неравномерность легочной вентиляции, благоприятно действует на сократительную функцию миокарда, способствует усилению терапевтического действия различных лекарственных веществ, снижает давление в легочной артерии даже при далеко зашедших формах заболевания. Основными препаратами, способствующими улучшению и восстановлению функции сердечной мышцы у больных пневмокониозом, являются гликозиды.

Однако терапевтический эффект при их применении выражен в меньшей степени, чем при других формах патологии сердца. Лечение оказывается более эффективным, если наряду с гликозидами применяют раунатин (по 0,002 г 2—3 раза в сутки).

Проведенные исследования показывают, что добавление резерпина улучшает функциональные показатели (ЭКГ, ВКГ), косвенно свидетельствующие о состоянии кровообращения в малом круге. При использовании эуфиллина для снижения давления в малом круге следует помнить, что при атеросклерозе легочной артерии, который часто встречается у больных пневмокониозом, в/в введение его обычных доз (10 мл 2,4%-ного раствора) может вызвать резкое ухудшение состояния (особенно при быстром введении), боли в области сердца, коллаптоидное состояние.

Поэтому при выраженном легочном сердце эуфиллин необходимо вводить в меньших дозах (3—5 мл) в течение 5—7 мин. Применяя мочегонные средства при недостаточности кровообращения у больных пневмокониозом, следует отметить, что отсутствие отеков ног и асцита не должно быть причиной отказа от их введения, так как возможна значительная задержка жидкости без развития периферических отеков.

В этих случаях назначают фуросемид или триамтерен в сочетании с гидрохлортиазидом. Дозировка и частота их применения определяются индивидуально в зависимости от выраженности задержки жидкости.

Хорошими критериями эффективности назначения мочегонных средств являются нормализация пробы на задержку жидкости, уменьшение размеров печени, улучшение общего состояния. Учитывая патогенетическую связь пневмонии и сердечной недостаточности при пневмокониозе, при лечении декомпенсации следует также помнить о необходимости добавочного назначения соответствующих средств, направленных на борьбу с пневмонией.

Речь идет об антибиотиках, применение которых будет подробно разобрано далее. В качестве примера эффективности применения антибиотиков при лечении сердечной недостаточности приводим выдержку из истории болезни.

Больной А., 55 лет, находился под наблюдением с 1987 г.

по поводу сидеросиликоза I стадии, эмфиземы легких, легочной недостаточности II стадии, легочного сердца, недостаточности кровообращения II стадии. За 4 года больной 6 раз находился на стационарном лечении, однако состояние его продолжало ухудшаться.

В 1991 г. над нижними отделами левого легкого были обнаружены звонкие влажные хрипы.

После курса пенициллинотерапии (по 2000000 ЕД в сутки в течение 12 дней) состояние значительно улучшилось, уменьшились признаки нарушения кровообращения. В течение 3 лет в дальнейшем декомпенсация не развивалась.

Следующая выписка иллюстрирует значительное улучшение состояния после добавления к сердечным средствам антибиотиков. Больной К.

, 34 года. Диагноз: силикоз II стадии.

Болен с 1994 г. В 1996 г.

состояние резко ухудшилось: усилилась одышка, появились отеки, асцит. Несмотря на назначение строфантина, признаки декомпенсации быстро нарастали.

При рентгенографии было обнаружено легкое затемнение в нижнем отделе левого легкого, которое расценивали как проявление пневмонии. После добавления к проводимой терапии антибиотиков (пенициллина, рифампицина) состояние начало улучшаться, явления чрезвычайно тяжелой декомпенсации исчезли.

В дальнейшем, несмотря на частичное прогрессирование пневмокониотического процесса, состояние больного в течение 7 лет продолжает оставаться удовлетворительным. Вероятно, можно провести некоторую аналогию между ролью обостренной хронической пневмонии в развитии недостаточности кровообращения у больных пневмокониозом и значением обострения ревматизма в патогенезе декомпенсации ревматических пороков сердца.

В настоящее время признано, что причиной развития декомпенсации и недостаточной эффективности лечения нарушений кровообращения у больных ревматическими пороками сердца является обострение ревмокардита. Проведенные наблюдения позволяют считать, что хроническая пневмония у больных пневмокониозом является одним из важных факторов, обусловливающих недостаточную эффективность лечения кардиотоническими препаратами.

Особо следует подчеркнуть, что диагностика хронической пневмонии у больных пневмокониозом затруднена. Нормальная температура, отсутствие четких физикальных и рентгенологических данных, изменений со стороны крови не отрицают возможности ее обострения или развития.

Результаты клинических наблюдений показали, что пневмония у больных пневмокониозом редко проявляется всеми клиническими признаками. Обычно наблюдается 1, реже 2 или 3 симптома.

Иногда даже углубленное исследование не дает сколько-нибудь убедительных данных о наличии пневмонии. У больных пневмокониозом пневмония может проявляться лишь недостаточностью кровообращения.

Поэтому во всех случаях пневмокониоза с признаками сердечной недостаточности, трудно поддающейся лечению или частично рецидивирующей, целесообразны лечебные мероприятия, направленные на борьбу с пневмонией. Самое энергичное применение сердечных средств, мочегонных препаратов и кислородотерапия часто недостаточно эффективны.

Пневмокониозы способствуют переходу острых бактериальных пневмоний в хроническую форму, что связано с наличием морфологических изменений органов дыхания и снижением общей резистентности организма. Наряду с этим существенную роль играет нераспознанная или запоздалая диагностика острых пневмоний, которые чаще всего протекают атипично.

Используют методы, направленные на повышение эффективности лечения пневмоний (иммуноглобулин, стафилококковый анатоксин, биостимуляторы, витамины, банки, горчичники). Большое значение придается применению специфических бактериофагов.

Эти препараты следует применять в виде аэрозолей 2 раза в сутки по 5—10 мл в сочетании со всеми антибиотиками. Лечение пневмоний должно быть целенаправленным, учитывающим характер микроорганизмов и их чувствительность к лекарственным средствам.

В случае, когда нет возможности определить вид возбудителя, рекомендуется начинать лечение пневмонии одним из антибиотиков “резерва”, активных в отношении устойчивых штаммов микробов. В последнее время для лечения различных заболеваний применяют анаболические препараты, оказывающие стимулирующее влияние на синтез белков в организме.

Анаболические стероидные препараты обладают выраженным и длительным анаболическим действием при минимальной андрогенной активности. Они не оказывают существенного отрицательного влияния на водно-солевой обмен, способствуют увеличению содержания гликогена, креатинина и аденозинтрифосфорной кислоты в мышце сердца, повышают внутриклеточное содержание калия, обладают дигиталисоподобным действием.

Токсические свойства у препаратов отсутствуют. Одним из условий, способствующих эффективности их применения, является введение с пищей достаточного количества белков.