Например: инструкция Эпигалин, антибиотики, берцовая кость
Отзывы 774
Вопросы и ответы

Атеросклероз



Краткое описание


Атеросклероз - хроническое системное заболевание артерий крупного и среднего калибра (эластического и мышечно-эластичаского типа), характеризующееся отложением и накоплением в интиме атерогенных липопротеидов с последующим реактивным разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек.

Этиология


Заболевание полиэтиологично, однако точных представлений о причинах и механизмах развития атеросклероза до настоящего времени нет. Описано более 30 факторов риска атеросклероза. Основные факторы риска: артериальная гипертензия, возраст свыше 40-50 лет, мужской пол, курение, избыточная масса тела, малая физическая активность, гиперлипидемия (гиперхолестеринемия, гипер-триглцеридемия),, нарушение толерантности к глюкозе (сахарный диабет), психологические особенности личности (тип А), наследственность, отягощенная по атеросклерозу, перенапряжение нервной системы. В последние годы к факторам риска "атеросклероза относят также гипергомоцистеинемию и эндотелиальную дисфункцию.

Патогенез


В развитии атеросклероза имеют значение три основных патогенетических механизма: нарушение обмена и транспорта липидов, изменения стенки сосудов и тромбоцитарный фактор. По классификации Фридриксона выделяют 5 типов гиперлипопротеидемии (ГЛП), причем наиболее часто (в 90% всех ГЛП) встречаются II и IV типы. Характеристика типов ГЛП: I тип - гиперхиломикронемия. Хиломикроны являются транспортной формой экзогенных триглицеридов. Тип не атерогенен. II тип - гипербеталипопротеидемия, характеризуется увеличением липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), содержащих большое количество холестерина, и обладающих способностью свободно проникать в интиму сосудов. Тип атерогенен. Выделяют 2 подтипа: II а - изолированная гипербеталипопротеидемия (резкое увеличение содержания ЛПНП) - гиперхолестеринемия и II б - гипербета- и гиперпребеталипо-протеидемия (увеличение содержания ЛПНП и ЛПОНП - липопротеидов очень низкой плотности) - увеличение содержания холестерина и триглицеридов. III тип - появление флотирующей, промежуточной фракции, обладающей рядом свойств, характерных как для ЛПНП, так и для ЛПОНП, тип атерогенен, но крайне редко встречается. IV тип - гиперпребеталипопротеидемия. Тип атерогенен, но в меньшей степени, чем ГЛП-II. V тип - гиперпребеталипопротеидемия и гиперхилсмикронемия (мало атерогенный тип). Наряду с увеличением содержания атерогенных классов ГЛП имеет значение и снижение содержания антиатерогенных ЛП - липопротеидов 12 высокой плотности (ЛПВП, а-липопротеидов), которые способны акцептировать холестерин из клетки и транспортировать его в печень для дальнейшей утилизации. Поэтому в диагностике нарушений липидного спектра крови у больных атеросклерозом имеет значение индекс атерогенности, представляющий соотношение холестерина атерогенных и антиатерогенных ЛП: ИА = (ХС ЛПНП + ХС ЛПОНП) / ХС ЛПВП = = (общий ХС - ХС ЛПВП) / ХС ЛПВП. При нарушении липидного обмена этот показатель становится большим, чем 3,0. Носителями липидных молекул ЛПНП и ЛПОНП являются апопротеины, причем в ЛПНП преобладают апо-В, в ЛПВП - апо-А. Атерогенность липидного зеркала определяется соотношением апо-В / апо-А. При его увеличении больше 1,0 риск атерогенеза значительно возрастает. В процессе развития атеросклероза имеет значение интенсификация перекисного окисления липидов (ПОЛ) и снижение (особенно в старших возрастных группах) активности аитиоксидантной системы (АОС). Активация свободнорадикального окисления липидов способствует повышению проницаемости сосудистых и клеточных мембран, в том числе и для холестерина, а также возникновению более прочных связей липидов и апопротеидов, что затрудняет метаболизм липопротеидов. Модификация (окисление) ЛПНП способствует их проникновению через мембрану интимоцитов, так как окисленные ЛПНП легче захватываются клетками-скевенджерами артериальной стенки. В развитии ГЛП имеет существенное значение наличие генетически детерминированного дефекта плотности рецепторов интимоцитов, связывающих апо-В, а следовательно ЛПНП и ЛПОНП. Нормативы липидного спектра крови довольно часто подвергаются пересмотру. По данным группы экспертов европейского общества по изучению атеросклероза (1987), нормальный уровень ХС для лиц обоих полов старше 20 лет должен быть менее 200 мг/дл (5,2 ммоль/л); пограничный - 200-240 мг/дл (5,2-6,2 ммоль/л); высоким считается уровень ОХС -более 240 мг/дл (6,2 ммсль/л). Нормальный уровень ХС ЛПНП - менее 130 мг/дл (3,4 ммоль/л), пограничный - 130-160 мг/дл (3,4-4,1 ммоль/л), высокий - более 160 мг/дл (4,1 ммоль/л). Нормальный уровень ТГ - менее 250 мг/дл (2,7 ммоль/л); пограничный - 250-500 мг/дл или 2,7-5,4 ммоль/л; высокий уровень ТГ -более 500 мг/дл (5,4 ммоль/л). Нормальный уровень ХС ЛПВП должен быть не менее 35 мг/дл (0,9 ммоль/л). Нарушение нормального состояния сосудистой стенки связано, с одной I троны, с нарушением метаболизма основного вещества (эластина, коллагена, фибронектина) и с изменениями ее клеточного состава, прежде всего гладкомышечных клеток (ГМК) и макрофагов. При избыточном поступлении холестерина в клетку и (или) его недостаточном удалении из клетки липиды накапливаются в них. Это ведет к трансформации ГМК в пенистые клетки, являющиеся структурным маркером патологического процесса при атеросклерозе.

Клиника


В сосудистой стенке имеются участки, наиболее подвергающиеся гидравлическому или гемодинамическому удару. В этих местах происходит наибольшее и перманентное повреждение эндотелия. В местах нарушения целостности эндотелия происходит оседание (адгезия) тромбоцитов с последующей их агрегацией.

Из тромбоцитов выделяются биологически активные вещества, которые усугубляют повреждение, и так называемый фактор роста (митогенный фактор), который вызывает гиперплазию эндотелия, нарушение структуры эндотелиального слоя, миграцию ГМК в интиму и их пролиферацию. Происходит инфильтрация интимы ГМК и соединительной тканью с последующим внутри- и внеклеточным накоплением липидов.

Все это приводит к формированию атеросклеротической бляшки. В настоящее время ведется углубленное изучение роли эндотелииальной дисфункции в развитии атеросклероза.

Нормальная функция эндотелия поддерживает сосудистый тонус, регулирует рост сосудистых клеток, проницаемость сосудов, тромботические и фибринолитические свойства, моделирует окисление липидов. Для поддержания гомеостаза эндотелий синтезирует и выделяет вазоактивные вещества (вазодилататоры (простациклин, брадикинин, оксид азота, ацетилхолин, гистамин и др.

), вазоконстрикторы (эндотелин-1, ангиотензин II, тромбоксан А2и др.).

В последние годы отмечается роль аутоиммунных нарушений в патогенезе атеросклероза: образование антител к ЛПНП, особенно модифицированным продуктами перекисного окисления липидов, и к структурным антигенам пораженной сосудистой стенки. Модифицированные ЛПНП оказывают цитотоксическое воздействие на эндотелиальные клетки и вызывают повреждение эндотелия, фиксацию макрофагов, стимулируют рост гладкомышечных клеток.

При повреждении эндотелия происходит его десквамация с обнажением тромбогенного субзндотелиапьного коллагена и нарушение синтеза простациклина и проницаемости для макромолекул плазмы крови. Создаются условия для адгезии и агрегации тромбоцитов и Микротромбообразования, а также отложения в сосудистой стенке плазменных липопротенов и белков.

Классификация атеросклероза (по А.Л.

Мясникову, 1960 г.) По локализации процесса: 1.

Аорта. 2.

Коронарные артерии. 3.

Мозговые артерии. 4.

Артерии нижних конечностей. 5.

Почечные артерии. 6.

Мезентериальные артерии. 7.

Легочные артерии. По клиническим проявлениям: I период - доклинический, когда изменений в органах нет, отмечаются нарушения липидного обмена, повышение сосудистой проницаемости, нарушения нервно-сосудистых процессов с наклонностью к общим и регионарным ангиоспазмам.

II период - клинических проявлений; его стадии: а) ишемическая; б) тромбонекротическая; в) фиброзная (склеротическая). Последовательность развития стадий не обязательна.

I4 Фазы течения: 1. Прогрессирования (активная).

2. Стабилизация процесса (неактивная).

3. Регрессирование атеросклероза.

Клиника атеросклероза определяется преимущественной локализацией процесса, стадией заболевания, наличием факторов, отягощающих течение (артериальная гипертензия, тромбозы)-. Атеросклероз грудной аорты Характеризуется аорталгией - давящей или жгучей болью за грудиной, иррадиирующей в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота, не купирующуюся нитроглицерином.

При значительном расширении дуги аорты или аневризме может возникнуть затруднение глотания вследствие сдавления пищевода, возможны головокружение, обморочные состояния. Нередко наблюдается систолическая гипертензия, акцент II тона над аортой, иногда II тон приобретает металлический оттенок, выслушивается систолический шум над аортой, усиливающийся при поднятии рук кверху и отклонении головы назад (симптом Сиротинина-Куковерова).

Отмечается увеличение скорости распространения пульсовой волны, расширение и уплотнение аорты при рентгенологическом и ультразвуковом исследовании, отложение в стенке кальция в виде краевой каймы. Атеросклероз брюшной аорты Могут наблюдаться боли в животе различной локализации, вздутие живота.

При поражении бифуркации аорты развиваются синдром Лери-ша - перемежающаяся хромота, похолодание и онемение ног; атрофия мышц голеней, ослабление пульсации на бедренных и подколенных артериях. Над брюшной аортой - по средней линии выше и на уровне пупка, а также над бедренной артерией - в паховом сгибе может выслушиваться систолический шум.

Атеросклероз коронарных и мозговых артерий Атеросклероз коронарных артерий проявляется ишемической болезнью сердца, а атеросклероз мозговых сосудов - ишемической болезнью мозга (дисциркуляторной энцефалопатией или инсультом мозга). Атеросклероз мезентериальных артерий Проявляется приступообразной болью в верхней половине живота ("брюшная жаба"), обычно на высоте пищеварения, которая длится около 1-3 час, иногда боль может быть кратковременной и купироваться нитроглицерином.

Боль сопровождается вздутием живота, запорами, отрыжкой. Отмечается ослабление перистальтики, небольшое напряжение мышц брюшной стенки, умеренная болезненность при пальпации • верхней половине живота.

Осложнением атеросклероза брыжеечных артерий может быть внезапное развитие в них тромбоза. Появляются резкие боли в животе, чаще в области пупка, тошнота, многократная рвота желчью, задержка стула! й газов.

В рвотных и каловых массах может быть примесь крови. Наблюдается падение АД, повышение температуры тела.

Характерным является несоответствие между интенсивностью болевого синдрома и слабо выраженной симптоматикой со стороны живота (отсутствие мышечной защиты, умеренная болезненность при пальпации, участие живота в акте дыхания). Может развиться гангрена кишечника с появлением симптомов перитонита.

Атеросклероз почечных артерий Характерна вазоренальная артериальная гипертензия, наличие систолического шума в проекции почечных артерий, иногда наличие в моче умеренной протеинурии и эритроцитурии. Диагноз верифицируется результатами ультразвукового исследования сосудов и ангиографией.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей Основным симптомом является боль в ногах, особенно при ходьбе, слабость и повышенная утомляемость мышц голеней, зябкость и онемение ног. При осмотре ног - бледность, трофические расстройства, резкое ослабление или отсутствие пульса в области крупных артерий стопы.



Дифференциальный диагноз


Диагноз атеросклероза основывается на данных клинического обследования, учете факторов риска, результатах лабораторных исследований (определение липидных показателей крови, активности ПОЛ и АОС, рентгенологического исследования аорты, определения скорости распространения пульсовой волны, ангиографического, допплеровского и ультразвукового исследования.

Лечение


Тактика лечения атеросклероза предусматривает следующие принципы: 1. Устранение факторов риска атеросклероза и нормализация образа жизни. 2.

Рациональное лечебное питание и нормализация массы тела. 3.

Медикаментозная коррекция атерогенных ДЛП. 4.

Эфферентная терапия. 5.

Коррекция атерогенных ДЛП методом генной терапии. 6.

Антиоксидантная терапия 7. Гепатотропная терапия (улучшение функционального состояния печени).

8. Воздействие на состояние сосудистой стенки и функцию тромбоцитов.

9. Санаторно-курортное лечение.

16 Нормализация образа жизни предполагает использование антиатеро-склеротической диеты; режим физической активности; устранение отрицательных психоэмоциональных стрессовых ситуаций, создание состояния психического комфорта как на работе, так и дома, психотерапию; отказ от курения и злоупотребления алкоголем. Полагают, что строгая диета, физические тренировки и их сочетание вызывают более выраженную регрессию коронаросклероза, чем длительное применение гиполипидемических средств.

При нормальном уровне ХС и ТГ рекомендуются рациональный режим питания, здоровый образ жизни. При пограничном уровне у больных без ИБС и не более чем с 1 фактором риска рекомендуется гиполипидемическая диета: при наличии ИБС и 2 и более факторов риска назначается медикаментозное лечение при условии повышения уровня ХС ЛПНП.

Высокий уровень ХС и ТГ является обязательным показанием для медикаментозной терапии. Группой экспертов европейского общества по изучению атеросклероза сформулированы 7 "золотых" правил диеты при дислипопротеидемиях: 1.

Уменьшить общее употребление жиров. 2.

Резко уменьшить употребление насыщенных жирных кислот (животные жиры, сливочное масло, сливки, яйца), т.к.

они способствуют глп. 3.

Увеличить употребление продуктов, богатых полиненасыщенными жирными кислотами (растительные масла, рыба, птица, морские продукты), т.к.

они снижают уровень липидов в крови. 4.

Увеличить употребление клетчатки и сложных углеводов (овощи, фрукты). Количество клетчатки в диете 35 г/день.

5. Заменить при приготовлении пищи сливочное масло растительным.

6. Резко уменьшить употребление продуктов, богатых холестерином.

7. Ограничить количество поваренной соли в пище (до 3 - 5 г в сут.

). Химический состав диеты: белков - 90-100 г (из них 50% животных), жиров - 70 г (из них 1/3 растительных), углеводов - 350-400 г (из них простых углеводов 30 г), энергетическая ценность - 2400-2500 ккал).

При сопутствующем ожирении назначается редуцированный вариант диеты: белков - 90 г, жиров - 70 г, углеводов - 250 г, энергетическая ценность -2000 ккал. Запрещаются крепкие бульоны, соления, копчености, бараний, свиной жир, редька, редис, бобовые, сдобное тесто, соленая рыба, консервы, ограничиваются сладости (сахар 30 г в день), икра, жирная свинина, баранина.

Предусматривается ограничение содержания холестерина до 300-200 мг и даже 150 мг в сутки. Каждые 100 мг пищевого ХС увеличивают его концентрацию в крови на 10 мг/дл.

Полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) способствуют снижению содержания в крови ХС, однако, почти в такой же степени снижается и концентрация ХС ЛПВП, что нежелательно. Поэтому ПНЖК должны употребляться в таком количестве, чтобы их калорийность составляла не более 10% общей калорийности пищи.

Кроме того, растительные масла, как и другие жиры, высококалорийны и в большом количестве могут способствовать прибавке массы тела и развитию желчекаменной болезни. Среднее количество ПНЖК составляет 26-29 r/сут, что соответствует 2 ст.

л. подсолнечного масла и 250 г рыбы.

Уровень холестерина снижает водорастворимая клетчатка (пектин, клейковина), в то время как водонерастворимая клетчатка не оказывает существенного влияния на уровень липидов крови. Наибольшее количество пектина содержится в черной смородине, столовой свекле, яблоках, сливах (1-1,1 г в 100 г продукта), меньше - в апельсинах, моркови, капусте (0,6 г).

Богаты водорастворимой клетчаткой овсяные отруби (14 г в 100 г продукта), овсяная крупа, мука, еухие бобы, горох, фасоль. Водорастворимая клетчатка способствует уменьшению всасы вания ХС в кишечнике и увеличивает экскрецию желчных кислот с калом, что способствует катаболизму ХС.

При отсутствии существенного эффекта от диеты 1 типа в течение 6-12 недель назначаемся диета 2 типа со снижением в пище насыщенных жиров до 7% общей калорийности пиши, ХС - до 200 мг в сутки, насыщенных ЖК - не более 20 г в сутки. Продолжительность диетотера пии в большинстве случаев должна составлять не менее; 6 месяцев.

При отсутствии эффекта переходят к медикаментозной терапии. Нормализация показателей липидного обмена, снижение агрегации тромбоцитов и вязкости крови достигается назначением жира морских, рыб и употреблением с пищей морской рыбы, богатой ПНЖК класса w-3 (эйкозопентаеновой и докозогексаеновой).

Эти кислоты снижают содержание в крови ТГ и ХС ЛПОНП, а также ОХС и ХС ЛПНП, возможно повышают уровень ЛПВП. Эйкозопентаеновая кислота (ЭПК) ингибирует циклооксигеназный путь обмена арахидоновой кислоты, в результате снижается продукция тромбоксана, способствующего агрегации тромбо цитов, и усиливается синтез простациклина, оказывающего сосудо расширяющее и антиагрегатное действие с последующим снижением агрегации тромбоцитов.

Повышается активность эндотелиального расслабляющего фактора (NO), что также приводит к понижению агрегации тромбоцитов. Жир морских рыб получают из тушек рыб в отличие от "рыбьего" жира, получаемого из печени трески.

Назначается в виде пищевого продукта - масла ихтиенового пищевого и в виде препарата эйканол. Масло ихтиеновое применяется в суточной дозе 30 мл (8 г ПНЖК) в течение 3-4 мес.

лечения, которое можно продолжить до 1 года. Эйканол назначается по 2 капсулы 4 раза в день в течение 2-3 мес.

Наиболее богзгы ЭПК следующие сорта рыбы: ставрида, скумбрия, сельдь, сардины, паста "Океан". ,8 Больным со II типом ГЛП не рекомендуются продукты, содержащие много холестерина (яйца, икра, печень, мозги), суточное потребление холестерина до 300 мг.

При IV типе ограничиваются углеводы, особенно моно- и дисахариды, так как избыток углеводов в диете приводит к повышенному синтезу триглицеридов. При неэффективности диеты используются гиполипидемические средства: 1.

Тормозящие всасывание холестерина и желчных кислот из кишечника - секвестранты желчных кислот (холестирамин, холестипол и другие анионообменные смолы). 2.

Тормозящие синтез холестерина (статины, фибраты, пробукол). 3.

Ускоряющие метаболизм и выведение липидов из организма (тироксин, липостабил, эссенциале-форте, арахиден). 4.

Воздействующие на уровень триглицеридов (никотиновая кислота, гепарин, гепариноид). Применяются также антиоксиданты (токоферола ацетат - витамин Е, биофлавоноиды - рутин, кварцетин и др.

). Секвестранты желчных кислот представляют собой нерастворимые невсасывающиеся ионообменные смолы, которые связывают желчные кислоты в кишечнике и прерывают их кишечно-печеночную рециркуляцию.

Это способствует увеличению расходования холестерина на синтез желчных кислот и, соответственно, к возрастанию рецептор-опосредованного поступления ЛПНП в печень и снижению их содержания в крови. Может наблюдаться компенсаторное повышение уровня триглицеридов, в связи с чем при выраженной гипертриглицеридемии эта препараты противопоказаны.

Статины (ловастатин - мевакор, симвастатин - зокор, правастатин и др.) представляют собой класс высокоэффективных .

гиполипидемичес-ких средств, которые, ингибируя ГМГ - КоА-редуктазу, вызывают уменьшение синтеза свободного холестерина в клетках паренхиматоз ных органов и, как следствие, способствуют усилению поступления в них холестерина ЛПНП из крови. Наряду со снижением уровня холестерина в крови, может умеренно снижаться содержание триглицеридов.

Препараты назначаются 1 раз в день во время ужина. При лечении необходимо следить за показателями функции печени (возможно повышение аминотрансферазной активности).

Фибраты (безофибрат, фенофибрат, гемфиброзил и др.), активируя липопротеидлипазу, усиливают липолиз ЛПОНП и тем самым снижают содержание триглицеридов в крови.

Кроме того, они увеличивают выделение с желчью холестерина и желчных кислот и уменьшают секрецию ЛПОНП из печени в кровь. Пробукол относится к препаратам резерва.

Способствует удалению ХС ЛПНП из крови в желчь без изменения уровня триглицеридов. Неблагоприятным является снижение уровня ХС ЛПВП.

Обладает антиоксидантными свойствами. Побочные эффекты связаны с удлинением интервала Q-T, что может привести к возникновению серьезных нарушений сердечного ритма.

Никотиновая кислота оказывает гиполипидемическое действие в основном за счет уменьшения уровня триглицеридов в сыворотке крови вследствие уменьшения мобилизации свободных жирных кислот из жировой ткани и торможения выделения ЛПОНП из печени в кровь. Она также несколько повышает уровень ЛПВП.

Гиполипидемическое действие оказывают только большие дозы - не менее 1,5-2 г/сут. Переносимость никотиновой кислоты ограничена из-за тяжелых побочных эффектов, в связи с чем лечение начинают с малых доз - 100 мг 2 раза в сутки с еженедельным повышением дозы примерно на 300 мг.

Основные эффекты гиполипидемических средств при ИБС: - "стабилизация" атеросклеротической бляшки. Острая коронарная недостаточность (инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия) в определенной мере связана с "нестабильностью" атеросклеротической бляшки - нарушением ее целостности, последующим контактом липид-ного содержимого с кровью, кровоизлиянием в бляшку, тромбозом; - улучшение функционального состояния эндотелия, что способствует расширению коронарных сосудов в связи с увеличением продукции эндотелием вазорасширяющих веществ; - улучшение текучести крови и нормализация функции тромбоцитов -уменьшение их "тромботического" потенциала; - замедление образования пенистых клеток; - уменьшение воспалительной реакции - снижение активности макрофагов; - повышение уровня ЛПВП и увеличение удаления липидов из атеросклеротической бляшки.

Суть метода генной терапии заключается в том, что лечебные гены внедряются в соответствующие органы человека для экспрессии в них. Положительное гепатотропное влияние оказывают эссенциале, липо-стабил, поливитаминные комплексы, коферментные препараты (кокарбо-ксилаза, липоевая кислота, пиридоксальфосфат, флавинат, кобамамид, рибоксин - предшественник АТФ).

При неэффективности диетической и медикаментозной терапии используются активные методы лечения - моно- и поликлональная иммуносорбция ЛПНП, плазмаферез, введение в кровь синтетических ЛПВП, энтеросорбция, гемосорбция. При лечении артериальной гипертензии у больных атеросклерозом не рекомендуется длительное применение препаратов повышающих уровень липидов крови (b-адреноблокаторы, тиазидовые диуретики).

Для улучшения состояния сосудистой стенки назначаются ангио-протекторы (ангинин, аскорбиновая кислота), по показаниям проводится длительная антиагрегантная терапия (малые дозы ацетилсалициловой кислоты - до 0,3г в сутки, дипиридамол). Санаторно-курортное лечение предусматривает направление на климатические и бальнеологические курорты.

Сезон - лето, ранняя осень. Используются климатотерапия, минеральные воды, морские 20 купания, терренкуры, физио- и бальнеотерапия, ЛФК.

Применяются физиотерапевтические процедуры: электросон, гальванический воротник по Щербаку, электрофорез брома. При преобладании процессов возбуждения применяют радоновые, иодобромные, азотные ванны, при астеноневротическом синдроме - углекислые, сульфидные ванны невысоких концентраций (25-75 мг/л).

Благоприятное влияние на нервную систему оказывают обливания, обтирания, плавание в бассейне, жемчужные ванны.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста.

Просмотров: 911

Отзывы Атеросклероз

Вы можете оставить комментарии от своего имени, через сервисы представленные ниже:

Данную страницу никто не комментировал. Вы можете стать первым.

Ваше имя:
 
Ваша почта:

Решите уравнение: *

captcha
Обновить

Реклама на сайте | Жалобы/предложения | Сотрудничество | Пользовательское соглашение | Виджеты нашего сайта | RSS канал | Доступно на Android